Гипоталамус диабет лечение гипофиза диабет. Грузия лечение диабета. 2018-11-17 18:24]

Сахарный диабет лечение таблетками отзывы Несахарный диабет – патологическое состояние, связанное с нарушением функции гипоталамуса или гипофиза, которое характеризуется полидипсией (неутолимой жаждой) и полиурией (увеличенным образованием мочи). Несахарный диабет также может возникать как синдром при нехватке вазопрессина (антидиуретический гормон). Причины возникновения Причиной несахарного диабета центрального происхождения могут быть различные заболевания головного мозга: • Злокачественные опухоли; • Саркоидоз; • Метастазы; • Менингиты; • Инфекционные процессы; • Энцефалиты; • Сосудистые нарушения; • Аутоиммунные процессы; • Сифилис; • Краниофарингеома; • Аневризмы сосудов мозга. Несахарный диабет может возникнуть вследствие травмы головного мозга, после хирургического вмешательства на головном мозге (например, после удаления аденомы гипофиза). Синдром несахарного диабета возникает вследствие следующих патологических процессов: • Опухоли гипофиза и гипоталамуса; • Наличие метастазов злокачественных опухолей в мозге, влияющих на функцию гипофиза и гипоталамуса; • Патология гипоталамо-гипофизарной системы (нарушение кровоснабжения ядер гипоталамуса, задней доли гипофиза, патологические изменения в супраоптико-гипофизарном тракте); • Наследственные формы несахарного диабета; • Черепно-мозговые травмы; • Нарушение восприятия клетками-мишенями в почках антидиуретического гормона (первичная тубулопатия). Симптомы несахарного диабета Ранние симптомы заболевания включают повышенную жажду (полидипсия), увеличение объема выделяемой мочи до 6 литров/сутки. Больному приходиться выпивать такое же количество жидкости. Характерны ночные позывы на мочеиспускание, нарушения сна, утомляемость. Количество выделяемой мочи может увеличиться до 20 литров. Больной теряет массу тела, уменьшается выделение слюны. Присоединяются симптомы нарушения деятельности пищеварительного тракта, а также сердечно-сосудистой системы (учащение сердцебиение, снижение артериального давления). У детей первого года жизни состояние может быть тяжелым – с развитием неукротимой рвоты, повышением температуры тела, Диагностика Диагностические признаки: • Полиурия (выделение мочи не меньше 3 литров/сутки); • Нормогликемия (уровень глюкозы крови в пределах нормы) – исключение сахарного диабета; • Низкая относительная плотность мочи; • Гипоосмолярность мочи (менее 300 м Осм/кг); • Отсутствие гиперкальциемии, гипокалиемии, патологии почек. Для уточнения диагноза проводят тест с воздержанием от жидкости на протяжении 8 часов – при несахарном диабете не повышаются относительная плотность, осмолярность мочи. Для исключения объемных образований в гипоталамо-гипофизарной области проводят МРТ (магнитно-резонансная томография). По тяжести течения различают формы: • легкая – выделение до 8 литров мочи в сутки; • средней тяжести – выделение 8–14 литров/сутки; • тяжелая – выделение более 14 литров/сутки. В зависимости от времени развития выделяют: • Врожденную форму; • Приобретенную форму. По степени компенсации различают: • Стадию компенсации; • Стадию субкомпенсации; • Стадию декомпенсации. Действия пациента При возникновении симптомов заболевания следует обратиться к врачу. Лечение несахарного диабета Лечение нефрогенной формы несахарного диабета включает назначение тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) в сочетании с калийсберегающими диуретиками (фуросемид). Осложнения Частое осложнение данного заболевания – развитие дегидратации, когда потеря жидкости с мочой не восполняется соответствующим образом. Для обезвоживания характерны общая слабость, рвота, тахикардия, расстройства сознания. Могут отмечаться сгущение крови, артериальная гипотензия, неврологические нарушения. Профилактика несахарного диабета Специфической профилактики нет. Рекомендуется своевременное лечение патологии центральной нервной системы, отказ от вредных привычек. Алтайский бархат лекарство от диабета купитьЛечение манжеткой при диабете Гипофиз представляет собой, небольшую шаровидную железу, которая имеет красноватый оттенок. Данная железа осуществляет связь с головным мозгом через гипофизарную ножку. Организм человека построен так, что гипофиз находится под защитой костей, которые окружают ее со всех сторон и обеспечивают необходимую надежность. Что касается размера гипофиза, то он невелик, в среднем длина составляет десять миллиметров, ширина пятнадцать, а высота шесть миллиметров. Важно знать, что гипофиз отвечает за нормальную работоспособность эндокринных желез (щитовидна железа и половые железы). Помимо такой важной функции, гипофиз гормоны отвечают и за нормальный рост и правильное развитие органов, а также держат под контролем и координируют работу матки, молочных желез. Вся эта непростая работа осуществляется с помощью выделения определенных сигнальных гипофиз гормонов, от которых уже и происходит непосредственное воздействие на тот или иной орган. В современной медицинской практике принято выделять две части гипофиза – переднюю и заднюю. Первое на что сразу же хочется обратить внимание так это то, что передняя часть намного больше задней части и составляет примерно восемьдесят процентов от общего объема всей железы. Помимо двух основных разделений передняя часть гипофиза также подразделяется на два вида – это передняя и промежуточная. В ней помимо гормонов роста и эндорфинов сосредоточены и тиреотропные и лютеинизирующие гормоны. Чтобы обеспечить нормальную работоспособность функции гипофиза, необходимо следить за своим здоровьем и образом жизни. Что касается щитовидной железы, то на ее нормальную работу влияют гормоны, которые выделяют гипофиз и гипоталамус, все эти три железы и вырабатываемые ими гормоны взаимосвязаны между собой. Развитие зоба способствует развитию достаточного количества гормонов щитовидки для обеспечения нормальной работы всего организма, после того как уровень гормонов восстановится, секреция приходит в стабильное состояние. В том случае если гормоны гипофиза вырабатываются в избытке, то это рассматривается как явная причина развития опухоли и новообразований. Симптомы указывают на нарушение патологических процессов в нервной и эндокринной системе. Развитие опухолей наблюдается с одинаковой частотой как у женщин, так и у мужчин и наиболее частое их диагностирование приходится на сорокалетний возраст. По данным медицинских исследований было установлено, что опухоли и новообразования гипофиза составляют примерно пятнадцать процентов всех внутричерепных образований. В настоящий момент специалисты так и не установили истинную причину, которая влияет на развитие опухолей, однако, все придерживаются мнения, что способствует этому наследственный фактор. Возможные факторы риска включают в себя: чрезмерное употребление гормональных средств, инфекционные заболевания нервной системы и неблагоприятное воздействие на плод во время течения беременности. Помимо нарушений эндокринной системы, которая вызывается опухолями и приводит к гиперфункции и гипофункции железы, наблюдается влияние и на нейрофизиологию человека. По мере увеличения опухоли происходит давление на мозговое вещество, что приводит к проблемам неврологического характера таким как: В зависимости от квалификации новообразования боль может возникнуть в любой области головного мозга и нести в себе постоянный характер, который не сопровождается ни тошнотой, ни снижением зрения. Избавиться от такой боли с помощью лекарственных препаратов сложно, так как она на них никак не реагирует. Боль прекращается в случае разрыва мозговой оболочки из-за сильного давления на нее опухоли, однако, пациент должен понимать, что если боль прекратилась, то это не означает, что проблема исчезла. Для визуализации опухоли гипофиза делается рентген и компьютерная томография. Врач должен учитывать то, что рентгеновский метод исследования помогает распознать только опухоли, которые достигли больших размеров и оказали воздействие на окружающие ткани. Существуют также и определенные факторы, которые влияют на развитие аденомы щитовидной железы, сюда относятся: чрезмерная активность выработки гормонов, наследственные факторы и вредное влияние токсических веществ. Если аденома щитовидки не сопровождается слишком высокой выработкой гормонов, то на протяжении довольно длительного периода времени основные симптомы никак не дают о себе знать. К основным симптомам относятся: При токсической аденоме функции гипофиза и щитовидной железы нарушаются, из-за этого в щитовидке появляется узел, который начинает вырабатывать слишком много гормонов, вследствие чего гипофиз снижает свою активность, переставая стимулировать щитовидную железу. Если пациент замечает изменения в своем здоровье и выявляет вышеперечисленные симптомы, необходимо сразу же обращаться к эндокринологу. Даже здоровому человеку и особенно женщинам, необходимо посещать специалиста два раза в год, для того чтобы определить развитие гипофиза и устранить возможное развитие заболевания, которое может повлечь за собой неприятные последствия. При нарушении функциональности гипофиза человека, применяется комплексное лечение, которое в первую очередь учитывает особенности продуцирования гормонов. Такое лечение включает в себя следующие методы: медикаментозный, хирургический и радиотерапийный. Как правило, лечение недуга направляется на нормализацию необходимого уровня гормонов в крови, в случаях аденомы для уменьшения давления, которое оказывает опухоль на структуру головного мозга. В большинстве случаев такой метод лечения применяется на протяжении всей жизни, к счастью опухоли в основном не носят в себе злокачественный характер, однако, это ничуть не облегчает задачу доктору, который занимается лечением. Самый основной вид патологического процесса является гипофизарная карликовость, для лечения которого применяется гормон роста или инсулин. Раньше широко для данного вида патологии успешно применялся инсулин, однако, медицина не стоит на месте и теперь вместо инсулина врачи выбирают анаболические стероиды. В основном при лечении гипофизарных карликов учитывается, что многие пациенты обладают повышенной чувствительностью к способности инсулина понижать сахар в крови. Поэтому начинать лечение следует весьма осторожно и с маленькой дозы инсулина, одновременно нужно обеспечить больного углеводной пищей, в самый разгар действия инсулина примерно через три с половиной часа, следующая доза инсулина должна постепенно увеличиваться. Несомненно, инсулин оказывает благоприятное воздействие, которое способствует стимулированию роста пациента, но в то же самое время инсулин является причиной откладывания нежелательного жира. В современной медицинской практике каждый специфический вид заболевания лечится с помощью самого оптимального метода, который должен подбираться эндокринологом. Самым эффективным на сегодняшний день является хирургический метод, с помощью которого удаляется опухоль. Операция делается через нос пациента, такой метод позволяет снизить возможный риск осложнений и уменьшить срок пребывания в медицинском учреждении. Если опухоль не поддается лечению с помощью медикаментов, а хирургическое вмешательство просто невозможно, тогда врачи применяют радиотерапию, которая способна контролировать рост аденомы. Такая технология рассчитана только на то, что непосредственное облучение получает только гипофиз, в то время как структура головного мозга остается нетронутой. Все перечисленные методы имеют свою специфику и выбираются квалифицированным эндокринологом индивидуально для каждого вида заболевания. Препарат при сахарном диабете форминГипергидроз при диабете лечение Железа внутренней секреции, которая является важным регулятором гормональных процессов, - гипофиз; нарушение функций, симптомы дефицита или избытка 6 важных гормонов появляются в результате гипофункции или гиперфункции гипофиза. Гипофиз - это небольшая железа, которая выполняет много функций в организме человека, в том числе производство гормонов. Гипофиз - это орган, расположенный в центральной нижней части черепа, состоящий из двух частей: передней (железистой) и задней (нервной). Передняя является важной структурой инкреторной системы, ответственной за выработку гормонов, регулирующих деятельность других желез внутренней секреции. К гормонам, выделяемым гипофизом, относятся: Эндокринные функции гипофиза регулируются гипоталамусом. Их нарушение приводит к состоянию недостаточной секреции одного или нескольких из перечисленных выше гормонов - гипотиреозу. Наиболее распространенным типом первичного гипотиреоза гипофиза является недостаток гормона роста. О гиперфункции гипофиза головного мозга мы говорим тогда, когда наблюдаются признаки перепроизводства гормонов, выделяемых этой железой. Их можно разделить на: Следствием повышенной продукции ГР является, в частности, гигантизм у людей в фазе роста костей (у детей и подростков) и акромегалия у взрослых, например увеличение рук и ног. Причиной гиперфункции являются гормонально-активные опухоли. Когда гипофиз вырабатывает слишком большое количество гормона ТТГ, возникает гипертиреоз. А сколько денег вы уже "слили" на неэффективное лечение? Работу гипофиза помогает отрегулировать эндокринолог. Осина и ее свойства от диабетаСиофор 1000 от диабета Центральный несахарный диабет - это синдром, проявляющийся выраженной жаждой и выделением большого количества неконцентрированной мочи, связанный с поражением нейрогипофиза или группы ядер гипоталамуса. При нейрогенном несахарном диабете возникает нарушение синтеза, секреции или транспортировки аргинин-вазопрессина (антидиуретического гормона; АДГ), который в норме препятствует выведению воды и повышает концентрацию мочи. Недостаточность АДГ приводит к полиурии и дегидратации организма. Выделение вазопрессина подчиняется циркадным ритмам, ночью концентрация АДГ максимальна, днем уровень снижается до минимума. Основными симптомам несахарного диабета являются: - Полидипсия - симптом, характеризующийся неестественно сильной, неутолимой жаждой. Уменьшается или исчезает только при приёмах воды, значительно превышающих физиологические; - Полиурия - увеличенное образование мочи (больше 3* литров в сутки); - Снижение относительной плотности мочи (менее 1010* у взрослых); - Гипернатриемия (более 155* ммоль/л); - Сухость кожи; - Снижение потоотделения; Нарушение баланса вводимой и выводимой жидкости из организма могут приводить к появлению возбуждения, нарушению сознания, гипертермии и др. Здравствуйте, у дочки (16 лет) пролактин 1575 м Ед/л. В гипофизе (после МРТ) обнаружили микроаденому 0.53 см. Выписали 3 лекарства сразу - Циклодинон, Флутофарм, Достинекс. Ваше мнение - правильно ли приписали сразу 3 лекарства и что делать с микроаденомой? Хоча дуже хочемо, ходили до лікаря в державну клініку. Читать весь вопрос и ответ Здравствуйте, мне поставили гиперпролактинемию, сейчас выписали препарат для лечения. Здавала кров на гормони пролактин був високий, була кіста лівого яєчника. Зараз не знаю, не здавала останній раз, збої менструаційного циклу. Чтобы не ошибиться не могу уточнить, на Д начинается. Поможет ли снижение пролактина с помощью этого препарата побороть эту проблему? Средство по уходу за ногами при диабете

Learn more

Гипоталамус диабет лечение гипофиза диабет

Снижение секреции или действия АДГ сопровождается повышенной потерей жидкости (НД), чем и обусловлены основные проявления заболевания. Несахарный диабет (НД) — патологическое состояние, при котором теряется большое количество разведённой и гипотонической мочи. Несахарный диабет диагностируют примерно с одинаковой частотой у лиц обоих полов, число заболевших мужчин может несколько преобладать из-за большей частоты черепно-мозговых травм. Х-сцепленной семейной формой несахарного диабета болеют только мужчины. Несахарный диабет по этиологии подразделяется на нейрогенный (центральный, гипоталамо-гипофизарный) и нефрогенный (почечный). Оба варианта могут быть врожденными, приобретенными и идиопатическими. Первое место у взрослых принадлежит черепно-мозговым травмам и нейрохирургическим вмешательствам, тогда как в детском возрасте преобладают опухоли ЦНС (краниофарингиома, герминома, глиома, аденома гипофиза). Другими причинами могут быть метастазы злокачественных новообразований, сосудистые поражения (инфаркты, кровоизлияния, аневризмы), инфильтративные поражения (гистиоцитоз, туберкулез, саркоидоз), инфекционные заболевания (токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, менингиты, энцефалиты). Изредка встречается аутоиммунное поражение нейрогипофиза в виде лимфоцитарного инфундибулогипофизита. Около 5% больных имеют семейную форму нейрогенного несахарного диабета с аутосомно-доминантным наследованием. Это заболевание обусловлено мутацией гена предшественника вазопрессина — препропрессофизина, локализованного на 20-й хромосоме. Центральный несахарный диабет ранее считался обязательным компонентом синдрома DIDMOAD, или синдрома Вольфрама. По современным данным, это крайне редкое генетическое заболевание возникает из-за мутации гена WFS1 на 4-й хромосоме, кодирующего трансмембранный белок вольфрамин, который участвует в транспорте ионов кальция в эндоплазматической сети нейронов и β-клеток панкреатических островков. Главными симптомами являются инсулинзависимый СД и прогрессирующее снижение зрения. Поражение ЦНС, в том числе и несахарный диабет, развивается в более поздние сроки (20—30 лет) и далеко не у всех пациентов. Поражение гипоталамо-гипофизарной области с развитием несахарного диабета может иногда наблюдаться при таких редких генетических заболеваниях, как синдром Лоуренса—Муна—Барде—Бидля (низкорослость, ожирение, умственное недоразвитие, пигментная дегенерация сетчатки, полидактилия, гипогонадизм и урогенитальные аномалии) и мутация гена ядерного фактора транскрипции Hesxl. Гестагенный несахарный диабет проявляется при беременности. При этом плацента увеличивает распад АДГ, продуцируя фермент цистеинаминопептидазу, которая предназначена для разрушения окситоцина, однако разрушает и вазопрессин. Нефрогенный несахарный диабет в своей развернутой форме встречается гораздо реже гипоталамо-гипофизарного. Врожденный нефрогенный несахарный диабет — редкое генетическое заболевание, обусловленное нечувствительностью к АДГ. Приобретенный нефрогенный несахарный диабет проявляется значительно чаще врожденного, но характеризуется менее яркой клинической картиной и обратимостью расстройств. В качестве причины чаще других выступает прием препаратов лития, который может нарушать внутриклеточную передачу сигнала с рецепторов вазопрессина. Секрецию вазопрессина регулируют осморецепторы переднего гипоталамуса, которые реагируют на колебания осмоляльности менее 1% от исходной. Естественные потери жидкости (моче- и потоотделение, дыхание) приводят к постепенному увеличению осмоляльности плазмы крови. При ее повышении до 282—285 мосм/кг секреция вазопрессина начинает увеличиваться. Избыточное потребление жидкости и снижение осмоляльности плазмы, напротив, угнетает секрецию АДГ, что приводит к резкому уменьшению реабсорбции воды и возрастанию диуреза. При первичной полидипсии первично повышено потребление жидкости, которое можно назвать «злоупотреблением» жидкостью, что уже вторично сопровождается полиурией и снижением осмолярности крови. НД беременных бывает транзиторным и связан с повышенным разрушением АДГ под действием плацентарного фермента вазопрессиназы. При центральном НД наблюдается гипотоническая полиурия в результате абсолютного или относительного дефицита секреции АДГ, несмотря на адекватную стимуляцию секреции и нормальную реакцию почек на АДГ. В зависимости от степени АДГ-недостаточности: Он характеризуется постоянной гипотонической полиурией, несмотря на адекватный уровень АДГ, а введение экзогенного АДГ не влияет ни на объём выделяемой мочи, ни на её осмолярность. Чаще он развивается у беременных с доброкачественной жировой инфильтрацией печени и преэклампсией. Как было сказано, основными симптомами несахарного диабета являются жажда, полиурия и полидипсия (независимо от времени суток). Больные часто предпочитают пить холодную воду или охлажденные напитки. Ночная жажда и полиурия нарушают сон, снижаются умственная работоспособность и психическая активность. Постоянное употребление большого количества жидкости постепенно приводит к растяжению желудка и снижению секреции его желез, нарушению моторики ЖКТ. Возраст начала приобретенного несахарного диабета может быть любым, тогда как при врожденных его формах имеются определенные закономерности. Определение причины полиурии часто не вызывает особых проблем, но иногда это трудная задача. Так, обнаружение сахарного диабета у больного полиурией с очевидностью указывает на её причину. Наличие у больного психического заболевания в комбинации с гипотонической полиурией позволяет предположить первичную (психогенную) полидипсию. С другой стороны, гипотоническая полиурия на фоне повышенной осмолярности плазмы и повышенного содержания натрия в сыворотке крови исключает диагноз первичной полидипсии. Когда полиурия возникает после хирургической операции или травмы в гипоталамо-гипофизарной области, диагноз центрального НД практически очевиден. В неочевидных случаях желательны специальные тесты. После хирургической операции в гипоталамо-гипофизарной области или её травмы нарушение водного баланса происходит обычно в три фазы. Очевидно, что описанная трёхфазовая динамика наблюдается не у всех больных — у части может развиться только первая фаза, у других — первая и вторая, а у каких-то больных травма мозга заканчивается центральным НД. Принцип диагностики центрального НД сводится к исключению всех других возможных причин НД. В частности, снижение объёма мочи на приём препарата вазопрессина не подтверждает диагноз центрального НД, так как такая реакция возникает и при первичной полидипсии, и у больных после операции на мозге, и у пациентов с положительный водным балансом; в последнем случае задержка воды может вызвать даже водную интоксикацию. Специфической диагностической комбинацией для центрального НД служит сочетание гипотонической полиурии на фоне нормальной или слегка повышенной осмолярности крови и очень низкого уровня АДГ в крови. В отличие от первичной полидипсии, при которой никогда не бывает повышенной осмолярности крови, а иногда она даже снижена. Тест с ограничением воды Во время теста с ограничением воды исключают потребление не только воды, но и любых других жидкостей, чтобы вызвать дегидратацию организма и тем самым сформировать достаточно мощный стимул для максимальной стимуляции АДГ. Продолжительность в ограничении потребления жидкости зависит от скорости потери жидкости организмом, и обычно тест продолжается от 4 до 18 ч. Желательно проведение теста в помещении, в котором отсутствует источник воды. Перед началом теста больной должен помочиться, после этого его необходимо взвесить. С этого момента массу тела больного мониторируют каждый час, регистрируют объём выделяемой мочи, а также осмолярность мочи определяют ежечасно. Проведение теста прекращается в следующих случаях: После этого больному вводят аргинин-вазопрессинр (5 ЕД) или десмопрессин (1 мг) подкожно, и через 30, 60 и 120 мин после инъекции исследуют осмолярность мочи и её объём. Наивысшее значение осмолярности (пик) используют для оценки реакции на введение аргинина-вазопрессинар. Для полноты обследования необходимо исследование осмолярности плазмы в начале теста, затем — перед введением аргинина-вазопрессина или десмопрессина и после введения препарата. У больных с выраженной полиурией (более 10 л/сут) тест целесообразно начать натощак с утра, и его проводят под тщательным контролем состояния больного медперсоналом. Если полиурия умеренная, то тест можно начать с 22 ч, так как может понадобиться ограничение жидкости на 12—18 ч. Перед тестом, если это возможно, должны быть отменены препараты, которые влияют на синтез и секрецию АДГ. Кофеинсодержащие напитки, а также алкоголь и курение отменяют, по крайней мере, на 24 ч перед тестом. Во время теста необходимо тщательно наблюдать за больным, особенно за проявлением симптомов, которые могут стимулировать секрецию вазопрессина на фоне нормальной осмолярности (например, тошнота, артериальная гипотензия или вазовагальные реакции). У здоровых людей ограничение воды максимально стимулирует секрецию АДГ и вызывает максимальное концентрирование мочи. Когда осмолярность мочи не повышается до уровня выше осмолярности крови, исключена первичная полидипсия, если абсолютно исключено скрываемое больным потребление жидкости во время теста. В этом последнем случае ни осмолярность крови, ни осмолярность мочи не повышаются адекватно во время теста ограничения воды. Ещё одним показателем несоблюдения режима теста служит несоответствие динамики массы тела потере объёма жидкости организмом — процент потери массы воды по отношению к массе тела больного должен более или менее соответствовать проценту потери массы тела во время теста. Как при центральном, так и при нефрогенном НД, в случае полного НД осмолярность мочи не превышает осмолярности плазмы в конце теста с ограничением воды. По реакции на введение аргинина-вазопрессина или десмопрессина можно дифференцировать эти две формы НД. При нефрогенном НД возможно некоторое повышение осмолярности после введения аргинина-вазопрессина или десмопрессина, но не более 10% достигнутой в конце периода дегидратации. При центральном НД введение аргинина-вазопрессина вызывает повышение осмолярности мочи более чем на 50%. У больных неполным НД, как в случае центрального, так и нефрогенного НД, осмолярность мочи может превышать осмолярность крови в конце теста с ограничением воды. Вместе с тем, при центральном НД уровень АДГ плазмы ниже, чем можно было бы ожидать при наблюдаемом уровне осмолярности, в то время как при нефрогенном НД они адекватны друг другу. Инфузия гипертонического раствора натрия хлорида Этот метод позволяет дифференцировать неполный НД от первичной полидипсии. Во время этого провокационного теста вводят внутривенно 3% раствор натрия хлорида со скоростью 0,1 мл/кг в минуту в течение 1—2 ч. Затем определяют содержание АДГ, когда уровень осмолярности и натрия плазмы не достигает 295 м Осм/л и 145 м Экв/л соответственно. У больных нефрогенным НД или первичной полидипсией увеличение в сыворотке концентрации АДГ в ответ на повышение осмолярности будет нормальным, а у больных центральным НД регистрируют субнормальное повышение секреции АДГ или оно вообще отсутствует. Пробное лечение Этот метод позволяет дифференцировать неполный центральный НД от неполного нефрогенного НД. Назначают пробное лечение десмопрессином в течение 2—3 дней. Это лечение устраняет или уменьшает проявления центрального НД и не влияет на течение нефрогенного НД. В первую очередь следует убедиться в наличии у пациента полиурии. Пациент воздерживается от приема жидкости, пока масса тела не уменьшится более чем на 5% от исходной или жажда не станет нестерпимой. У здоровых людей в этих условиях происходит постепенное уменьшение количества и повышение концентрации и относительной плотности мочи, тогда как у пациентов с несахарным диабетом объем выделяемой мочи существенно не меняется, а ее осмоляльность не превышает 300 мосм/л. Увеличение осмоляльности мочи до 750 мосм/л свидетельствует о нейрогенном несахарном диабете. При выявлении нефрогенного несахарного диабета требуется комплексное обследование состояния почек, исключение электролитных нарушений. Тщательный сбор семейного анамнеза, обследование родственников больного позволяют выявить и дифференцировать врожденные формы несахарного диабета. Адекватное потребление воды Больным с лёгкими проявлениями НД (суточный диурез не превышает 4 л) и сохранённым механизмом чувства жажды не обязательно назначать лекарственную терапию, достаточно не ограничивать потребление жидкости. Действует преимущественно на V вазопрессина в сосудах. В результате у препарата редуцировано гипертензивное действие и усилено антидиуретическое. Препарат можно назначать 2 раза в день в равных дозах, причём эффективная доза у разных больных колеблется в очень широких пределах: Психогенная полидипсия плохо поддаётся лечению, и требуется лечение у психиатра. Если центральный несахарный диабет развился на фоне потенциально устранимых изменений гипоталамо-гипофизарной области, должны предприниматься попытки этиотропного лечения (хирургическое лечение или лучевая и химиотерапия опухолей, противовоспалительная терапия при саркоидозе, менингитах и т.п.). Столь же эффективного метода лечения нефрогенного несахарного диабета пока не разработано. По возможности следует устранить причину приобретенного заболевания (например, уменьшить дозу препаратов лития). Пациентам показано адекватное возмещение жидкости, ограничение поваренной соли. Пациенты с несахарным диабетом нуждаются в наблюдении эндокринолога и, при необходимости, смежных специалистов (невролог, нейрохирург, онколог, фтизиатр). Несахарный диабет после нейрохирургических операций и черепно-мозговых травм часто бывает транзиторным, описаны спонтанные ремиссии идиопатических форм заболевания. Прогноз больных приобретенным нейрогенным несахарным диабетом, как правило, определяется основным заболеванием, приведшим к поражению гипоталамуса или нейрогипофиза, и сопутствующей недостаточностью аденогипофиза.

Action

Гипоталамус диабет лечение гипофиза диабет

Эндокринология 4 курс лечебного факультета Лекция № 1. Заболевания ГГС: акромегалия, гипофизарный нанизм, несахарный диабет». Лишь в переднем сегменте задней доле удается обнаружить небольшое число редко расположенных клеток, продуцирующих Меланостимулирующий гормон (МСГ) в столь незначительном количестве, что даже не определяется в крови. Масса гипофиза составляет от 0,5 до 0,7 грамм, размеры 1,3 - 0,6 -1,0 см, но они могут меняться в зависимости от возраста и пола - у жен больше чем у муж Гипофиз плода человека и животных покрытых шерстью и перьями состоит из 3 долей: У взрослого человека, безволосых животных в частности кит, броненосец и у некоторых млекопитающих практически средняя доля не определяется. Турецкое седло покрыто диафрагмой с отверстием, через которое проходит ножка гипофиза, связывающая его с гипоталамусом. Заболевания ГГС: акромегалия, гипофизарный нанизм, несахарный диабет ГИПОФИЗ - железа внутренней секреции, расположенная в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Переднюю долю относят к аденогипофизу, а заднюю долю к нейрогипофизу. Пик его отмечается после приёма пищи, физической нагрузки, во время сна, особенно в первую половину ночи. В аденогипофизе гистологически различают 3 типа клеток: Эти эффекты опосредуются ИФР-1 или соматомедином С. У растущих детей суточный уровень ГР выше, чем у взрослых. Синтез и секреция ГР контролируется 2 гипоталамическими нейропептидами - либерином и соматостатином. Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны (ЛГ и ФСГ) секретируются гонадотрофами (10 %), регулируют функциями гонад. В женском организме секреция ЛГ и ФСГ происходит циклически, вызывая фазное функционирование всей половой системы. Пик секреции в течение суток наблюдается в ночное время. Стимулирует секрецию этих 2 гормонов гонадолиберин, подавляют половые гормоны. Тиреотропный гормон (ТТГ) секретируется тиреотрофами аденогипофиза (10 %). Стимулирует секрецию ТТГ тиреолиберин, сниженный уровень тироксина. Базальную секрецию подавляют дофамин, глюкокортикоиды и соматостатин. Адренокортикотропный гормон (АКТГ или кортикотропин) продуцируется кортикотрофами (15 %). Предшественником для АКТГ является ПОМК (проопио-меланокортин). Из него, помимо АКТГ, образуются бета-липотропный гормон, эндорфины. Пик секреции наблюдается в ранние утренние часы (4-6 ч). АКТГ влияет на: Главным регулятором синтеза и секреции АКТГ является кортикотропин-либерин. Любое физиологическое или экзогенное стрессорное воздействие на организм приводит к стимуляции секреции АКТГ. Система обратной связи Так повышение уровня кортизола в крови тормозит секрецию АКТГ. Секреторная активность клеток аденогипофиза зависит от гипоталамуса. Основным ингибитором секреции АКТГ является кортизол. Такие же связи существуют между тиреоидными и ТТГ, половыми и ЛГ. В ядрах гипоталамуса образуются пептидные гормоны - либерины и статины, поступающие в воротную систему гипофиза: АДГ) синтезируется супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса. В высоких концентрациях АДГ способен активировать VI – рецепторы сосудов, вызывая их сужение. В физиологических условиях секреция АДГ регулируется осморецепто- рами гипоталамуса. Гиперосмолярность плазмы, гиповолемия, низкое АД оказывают стимулирующий эффект секреции АДГ. Физиологическими стимуляторами секреции являются кормление грудью и в значительно большей степени растяжение половых путей женщин во время родов. Секрецию окситоцина стимулируют эстрогены, подавляет алкоголь. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1. Заболевания с установленным гипоталамическим генезом Акромегалия и гигантизм Это нейроэндокринные синдромы, возникающие вследствие избыточной продукции и/ или повышенной биологической активности гормона роста. Эти 2 заболевания являются возрастными вариациями одного и того же патологического процесса, клинические проявления которых определяются степенью завершенности остеогенеза. невозможен, развивается акромегалия (от аkros - крайний, mеgаs большой). Отмечается рост тела в ширину за счет мягких тканей, периостальный рост костей скелета, увеличение массы внутренних органов, характерное нарушение обмена веществ. ЭТИОЛОГИЯ акромегалии и гигантизма Акромегалия развивается в возрасте от 30 до 50 лет, Чаще встречается у женщин, так как беременность, особенно её прерывание являются факторами, активирующими соматотропную функцию. В основном акромегалия и гигантизм – спорадично, встречается с частотой 3-4 случая на 1 млн. ЖАЛОБЫ, % Развитие акромегалии включает в себя ряд стадий: 1. Определение базальной и стимулированной секреции гормона роста (стимулирующие тесты с инсулином, клонидином, аргинином, ГР-РГ, физической нагрузкой и т.д.) 5. Опухолевая признаки сдавления опухоли гипофиза на окружающие ткани (признаки повышенного внутричерепного давления, глазные и неврологические нарушения); 4. Определение костного (рентгенологического) возраста (значительное отставание). Определение плазменного уровня ИФР-1 (соматомедина С), при его снижении проводят стимулирующие пробы 6. Кахектическая из-за кровоизлияния в опухоль гипофиза появляются признаки пангипопитуитаризма. При подозрении на органическую патологию гипофиза (рентгенография черепа, КТ или МРТ) 7. По степени активности патологического процесса различают 1. Сонливость, снижение памяти и сухожильных рефлексов Брадикардия, низкий вольтаж на ЭКГ. При пангипопитуитарной форме - гормональные исследования крови - ТТГ, ФСГ, ЛГ, АКТГ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Идиопатический нанизм дифференцируют от других форм низкорослости Генетические синдромы (синдром Гетчинсона-Гилфорда, т.е прогерия, сенильный нанизм; синдром Рассела-Сильвера, синдром Секкеля, т.е птицеголовые карлики; синдром Прадера-Вилли; синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля; ахондроплазия, т.е. активная фаза прогрессирующее увеличение конечностей, ухудшение состояния глазного дна и сужение полей зрения, выраженный цефалгический синдром, нарушение углеводного обмена, повышение в крови СТГ, неорганического фосфора, НЭЖК, снижение соматостатина, увеличение экскреции кальция с мочой; 2. Дискинезия ЖКТ, запоры, отсутствие аппетита ЛЕЧЕНИЕ Направлено на снижение уровня гормона роста в крови путем подавления, деструкции или удаления активной СТГ- секретирующей опухоли с помощью радиологических, хирургических, фармакологических методов лечения и их комбинацией. Идиопатический дефицит рилизинг- гормона ГР (ГР-РГ) В. Периферическая резистентность к действию ГР Приобретенный дефицит гормона роста 1. хондродистрофия) Заместительная терапия препаратами гормона роста (генно-инженерный человеческий ГР по 0,07 -0,1 ЕД/кг массы тела на инъекцию ежедневно п/к в 20,0 -22.00 ч.) или анаболическими стероидами, начинать с менее активных с последующим переходом на более активные каждые 2-3 года (периоды отдыха должны составлять половину сроку лечения) Клиника Главные симптомы - полидипсия и полиурия. фаза ремиссии Различают два варианта течения акромегалии 1. Универсального метода лечения в настоящее время не разработано 1. Дефекты развития гипоталамо-гипофизарной системы II. Опухоли гипоталамуса и гипофиза (краниофарингома, гамартома, нейрофиброма, герминома, аденома) 2. Транзиторный (конституциональная задержка роста и пубертата), психосоциальный ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ Связан с дефицитом гормона роста, у большинства больных имеются нарушения секреции ФСГ, ЛГ, ТТГ (пангипопитуитарный нанизм). Причинами гипофизарного нанизма могут быть недоразвитие или аплазия, кистозная дегенерация, атрофия или сдавление опухолью (краниофарингиома, хромофобная аденома, менингиома, глиома), травма ЦНС внутриутробного, родового или постнатального периода При идиопатическом дефиците ГР выявляется высокая частота перинатальной патологии: асфиксия, респираторный дистресс-синдром, гипогликемические состояния. Объём мочи колеблется от нескольких литров в сутки (с частичным дефицитом АДГ) до 20-30 литров в сутки (при полном отсутствии АДГ), полиурия возникает внезапно. Доброкачественное (гипоталамический) - чаще диагностируется у больных старше 45 лет; - заболевание развивается медленно в течение 10- 30 лет без выраженных клинических и лабораторных признаков активности процесса; - имеется небольшое увеличение турецкого седла. Злокачественное (гипофизарный) - возраст молодой; - быстрое развитие клинических симптомов, - выраженное увеличение опухоли гипофиза с выходом за пределы турецкого седла с нарушением зрения; -без лечения длительность жизни 3-4 года. Увеличение лобных и теменных костей (башенный череп). Гипотиреозом (первичный) Характерные признаки Миксематозный отек и периорбитальный отек. Показанием для протонотерапии является активная фаза акромегалии и отсутствие быстрого развития зрительных и неврологических нарушений, выраженного цефалгического синдрома или противопоказания к оперативному вмешательству. Опухоли других отделов мозга (глиома зрительного нерва) 3. Инфекции (энцефалит, менингит, неспецифический гипофизит) 5. Супраселлярные арахноидальные кисты, гидроцефалия 6. Сосудистая патология (аневризмы сосудов гипофиза, инфаркт гипофиза) 7. У них же на фоне отставания в росте отмечаются нормальные пропорции тела ребенка. У нелеченных больных рано появляются «старообразность», истончение и морщинистость кожи (геродерма). Больные пьют очень много более 3 литров в сутки и обычно предпочитают холодные напитки. Избирательное утолщение с деформацией проксимальных отделов трубчатых костей с грубой трабекулярной перестройкой кости. Пахидермопериостоз (синдром Турена- Соланта-Голе) Характерные признаки: Кератопахидермия лица. У нелеченных взрослых отмечаются детские пропорции тела. П/к жировая клетчатка -от истощения до «кушингоидного типа». Если потребление жидкости ограничивают, то осмолярность плазмы крови быстро возрастает, и появляются симптомы повреждения ЦНС (раздражительность, заторможенность, атаксия, гипертермия и кома). Складчатость кожи лица, особенно волосистой части головы Продукция пота и кожного сала повышена. Синдром Бамбергера - Мари (гипертрофическая пневматическая остеоартропатия) Характерные признаки Наследственное заболевание. При наследственном нефрогенном несахарном диабете Дифференциальный диагноз несахарного диабета 1. Объём конечностей увеличен с деформацией палец по типу «барабанных палочек». Наличие хронических гнойных заболеваний или туберкулез легких, опухоли средостения, лимфогрануломатоз, цирроз печени и др. с психогенной полидипсией – проводится тест с сухоядением (воздержание от приёма жидкости) максимум на протяжении 14 ч, при несахарном диабете осмолярность мочи, измеряемая каждый час, остается низкой, при психогенной полидипсии, она как в норме, увеличивается. между центральной и нефрогенной формой несахарного диабета – эффект от введения вазопрессина исключает нефрогенный несахарный диабет ЛЕЧЕНИЕ При центральной форме используют десмопрессин (препарат АДГ пролонгированного действия) - действует 8-20 ч. В ответ на снижение концентрации Na реабсорбция воды в проксимальных отделах нефрона усиливается, а объём жидкости, поступающей в собирательные трубочки, уменьшается. Деформация пальцев рук, стоп в виде «барабанных палочек», ногти по типу «часовых стекол». Назначают в виде капель в нос или в виде эрозоля для интраназального введения. Ограничение потребления соли усиливает эффект диуретиков. ингибиторы синтеза простагландинов (ибупрофен, индометацин аспирин) уменьшают поступление растворенных веществ в дистальные отделы нефрона, тем самым, снижая объём и увеличивая осмолярность мочи.

Action

Гипоталамус диабет лечение гипофиза диабет

Несахарный диабет – это заболевание, связанное с нарушением работы гипоталамуса (отдела головного мозга, вырабатывающего гормоны) и характеризующееся большим количеством мочеотделения и жаждой. Гипоталамус отвечает за выработку основных гормонов организма человека, в том числе и антидиуретического. Антидиуретический гормон (вазопрессин) попадает в гипофиз, накапливается и оттуда попадает в кровь. Через кровь гормон направляется в почки и служит для повторного всасывания жидкости. Нарушение синтеза антидиуретического гормона является причиной несахарного диабета. Различают идиопатический, симптоматический и почечный несахарный диабет. Идиопатический несахарный диабет – наследственное заболевание, при котором нарушается синтез вазопрессина. – На поздних стадиях – резкое похудание, обезвоживание организма. Симптоматический несахарный диабет провоцируется другими заболеваниями, например, опухолью головного мозга, черепно-мозговой травмой, перенесенным менингитами и энцефалитами, при которых также нарушается выработка вазопрессина. При подозрении на несахарный диабет проводится лабораторное исследование плазмы крови на наличие вазопрессина, мочи – на плотность и осадок, гликозурию. Почечный несахарный диабет – редкое врожденное заболевание, при котором в почках нарушается чувствительность к антидиуретическому гормону, тогда как в крови его количество находится в норме. Показан тест с ограничением жидкости: после ночного сна у больного определяют вес тела и прекращают прием жидкостей на 6 – 8 часов. Симптоматика при несахарном диабете довольно характерна: – Усиленная жажда. Магнитно-резонансная томография головного мозга также служит для диагностики несахарного диабета: при исследовании проводится наблюдение за состоянием гипофиза и гипоталамуса, определяется наличие или отсутствие опухолей. При заболевании рекомендуется диета с ограничением поваренной соли и белков. – Выделение у сутки большого количества мочи ( от 2 до 18 литров). Дозы препарата подбираются индивидуально и осторожно: при передозировке наблюдается отечность, головная боль, уменьшение отхода мочи до 1 литра в сутки. При опухолях головного мозга, которые провоцируют несахарный диабет, показано оперативное вмешательство. При несахарном диабете следует обратиться к врачу эндокринологу. Около полторы недели назад у ребенка появилсь красные бляшки на попе, сейчас начинают появляться на ногах и животе, и вокруг глаза шелушение, ребенка они вроде не беспокоят. У ребенка с первым прикормом была аллергия " дерматит". Подскажите к какому врачу обратится и что это может быть.

Action

Гипоталамус диабет лечение гипофиза диабет

То, что отдельные органы, названные впоследствии эндокринными, резко влияют на рост, сложение тела, внешний вид, поведение животных, было известно уже давно. Физиологами было доказано, что эндокринные железы (от греческого end on—внутри и krino—отделяю) выделяют в кровь вещества, действующие избирательно на деятельность различных органов. Таким образом, была установлена связь между различными органами, отличная от связи через нервную систему. Одновременно было сообщено о стимулирующем действии подкожных впрыскиваний вытяжки из яичек животных (Броун-Секар, 1889). В дальнейшем учение о внутренней секреции, благодаря совместной работе физиологов, клиницистов, биохимиков и ученых других специальностей, получило широкий размах. Была установлена с несомненностью гормональная активность гипофиза, щитовидной и паращитовидной железы, надпочечников, островковой ткани поджелудочной железы, половых желез, плаценты и т. Были выделены многие гормоны, установлено их химическое строение, по которому они могут быть в основном распределены на следующие группы: Синтетически получены многие, гормоны и гормоноподобные вещества. Было доказано также, что гормоны в чрезвычайно небольших количествах имеют исключительно большое значение для роста организма, для дифференцировки тканей, обмена веществ, реактивности организма, сопротивляемости инфекциям и ядам и т. Установлено соподчинение функций одних внутрисекреторных желез другим, в частности, было показано ведущее значение гипофиза для ряда существенных функций, а также разработаны схемы содружественного и антагонистического взаимодействия различных желез. Неправильно, однако, было бы переоценивать значение гормональной регуляции и рассматривать физиологию и патологию внутрисекреторных желез в отрыве от закономерностей целостного организма. Совершенно очевидна морфологическая и функциональная связь между эндокринной и нервной системой. Установлено, что гипофиз и периферические эндокринные железы подчинены регуляции гипоталамических центров, а через последние и коре головного мозга. Задняя доля гипофиза, так называемый неврогипофиз, развивается из закладки головного мозга (передняя доля развивается из головной кишки). Весьма возможно, что часть гормонов неврогипофиза, именно проявляющие прессорное и антидиуретическое действие, поступает прямо по ножке гипофиза в нервные центры гипоталамиче-ской области. Мозговое вещество надпочечников и параганглии как в онтогенетическом отношении, так и в отношении функции весьма тесно связаны с симпатической нервной системой. Адреналин действует на все органы, иннервируемые симпатическим нервом, в том же направлении, как раздражение симпатических окончаний. Поэтому адреналин называют даже «жидким симпатикусом». Эндокринные железы сами иннервируются вегетативными нервами и имеют проекционные поля в центральной нервной системе. Секреция адреналина под влиянием нервного раздражения была твердо установлена Чебоксаровым из лаборатории Миславского (1910). В опытах с перекрестным кровообращением у двух собак раздражение n. splanchnici у одной собаки сопровождалось повышением артериального давления у другой (Савич и Тонких). Целый ряд эмоциональных состояний сопровождается быстрым и обильным поступлением в ток крови адреналина, результатом чего является общее возбуждение всех органов с симпатической иннервацией. К щитовидной железе симпатический нерв посылает трофические и секреторные нервы. Имеются указания, что блуждающий нерв содержит секреторные волокна для островковой ткани поджелудочной железы. Доказано наличие рефлекторной регуляции деятельности передней доли гипофиза при воздействии холода на кожу через спинной мозг и гипоталамус. Павлов убедительно говорил о «разгроме» высшей нервной деятельности животных. Также рефлекторным путем через гипоталамус увеличение светового режима ускоряет появление овуляции у птиц и, возможно, активирует половую деятельность и у других животных. В то же время при поражении эндокринных органов, богатых рецепторами, направляются постоянно импульсы к коре головного мозга, Неправильно рассматривать последствия удаления эндокринных органов только как выпадение гормональных влияний; при этом резко изменяется и высшая нервная деятельность. Тиреоидэктомия также резко изменяет высшую нервную деятельность собаки. Равным образом неправильна переоценка самодовлеющей роли эндокринной системы, приводящая зарубежных авторов к реакционным лженаучным положениям, будто бы внутренняя секреция определяет конституцию индивидуума. Несмотря на большое значение гормональной активности для формообразования, например, растущего организма и даже для развития плода, совершенно очевидно влияние на эндокринные железы, и притом в первую очередь через нервную систему, условий внешней среды. Поражение эндокринных желез вызывают также различные инфекции, травма и другие внешние воздействия, устранимые рациональной профилактикой. Это касается и таких элементарных химических условий, как содержание иода в питьевой воде и других продуктах питания, физических условий освещения, окружающей температуры и т. В этом отношении представляет интерес, что отдельные вещества, возможно близкие к естественным продуктам межуточного белкового обмена, обладают избирательным действием, разрушая или подавляя функцию определенных участков внутрисекреторных желез. Таковы аллоксан, близкий мочевой кислоте, повреждающий бета-клетки островков поджелудочной железы и тем приводящий к экспериментально легко вызываемому диабету; тиоурацил, близкий мочевине, обладающий свойством блокировать образование клетками щитовидной железы тироксина. В кратком введении мы сможем коснуться только отдельных вопросов существа гормонального действия и клинических проявлений отдельных эндокринных заболеваний; наиболее важные из них изложены в специальных главах учебника. Представляет большой интерес связь гормонов с витаминами и ферментами в их общей биокаталитической функции и отчасти уже в химическом отношении (например, химическая близость половых гормонов и витамина D). Витамин D связан общей функцией с паратиреоидным гормоном—влиянием на обмен кальция, витамин Е— с половыми железами. Таковы признаки повышенной деятельности щитовидной железы при туберкулезе легких и, наоборот, пониженной—при некоторых заболеваниях суставов. Особенно большое значение в эндокринной системе, согласно работам последнего времени, имеет придаток мозга (гипофиз). Передняя доля гипофиза своими гормонами влияет не только непосредственно на органы и ткани, но и регулирует функцию других внутрисекреторных желез. В случаях атрофии передней доли гипофиза, изредка наблюдаемой у женщин на почве эмболии, поражения сифилисом, туберкулезом, опухолями, развивается так называемая гипофизарная кахексия с прогрессирующей потерей веса тела и значительным уменьшением размеров внутренних органов, с общим видом преждевременно состарившегося человека. Наблюдается апатия, утрата половой функции, артериальная гипотония, трофические изменения костей, зубов и волос. Кроме поражения собственно гипофиза, при этом имеется, очевидно, и поражение гипоталамической области или недостаточность многих эндокринных желез (так называемая плюригландулярная недостаточность). Гипофизарный карликовый рост с пропорциональным сложением, но полудетской формой тела и тенденцией к ожирению и недоразвитием половой системы развивается вследствие угнетения деятельности гипофиза в раннем возрасте. Препараты гипофиза, а также щитовидной железы могут несколько улучшить это состояние. Препарат питуитрин, выпускаемый в ампулах по 1 мл с активностью по 2—3 единицы действия, содержит оба гормона—вазопрессин и окситоцин, а также обладает антидиуретическим действием и применяется при резком понижении артериального давления, для усиления родовой деятельности матки, при атонии кишечника (вследствие действия на его мускулатуру), например, в послеоперационном периоде (в дозе 2—3 мл), а также при несахарном мочеизнурении. В коре надпочечников находят высокое содержание холестерина и аскорбиновой кислоты, участвующих в образовании гормонов (холестерин, повидимому, является предшественником кортикостероидов), а также глютатиона. Из коры надпочечников выделены также «кортикалин», снижающий содержание сахара в крови у кроликов, благодаря усилению синтеза гликогена (Медведева в лаборатории Богомольца), а также «кортикотонин» с тонизирующим действием на гладкую мускулатуру сосудов (Комиссаренко). По Богомольцу, в патогенезе шока и падения артериального давления имеет значение истощение внутрисекреторной деятельности не только мозгового вещества надпочечников, образующих адреналин, но и коркового вещества. Хроническое раздражение коры надпочечников, наоборот, приводило в эксперименте к стойкой артериальной гипертонии. При опухолях коры надпочечников у женщин могут развиваться признаки мужского пола (вирилизм, пли маскулинизация) с оволосением по мужскому типу и т. п., сопровождающиеся выделением в моче большого количества 17-кетостеропдов. Опухоли коры надпочечников у мальчиков могут сопровождаться преждевременным половым созреванием и большой мышечной силой. Мужские половые железы содержат гормон тестостерон, образуемый межуточными клетками семенников и относимый вместе с адреностероном коры надпочечников к группе андрогенных веществ. Эти вещества влияют на развитие вторичных половых признаков у мужчин, а также на различные стороны обмена, например, стимулируя синтез белка. Половая функция находится под управлением гонадотропных гормонов передней доли гипофиза, коры надпочечника и других эндокринных желез и прежде всего центральной нервной системы. Гипогонадизм в молодом возрасте ведет к евнухоидизму со значительным ростом конечностей и женским тазом, помимо недоразвития половых органов и вторичных половых признаков. У евнухоидов (как и у евнухов) отсутствует борода, отмечается высокий голос, скелетная мускулатура бывает недостаточно развита, избыточное отложение жира в области грудных желез и нижней части живота. Так называемый мужской климакс сопровождается в основном нерезко выраженными нервными и вазомоторными явлениями в виде приливов крови к голове, понижения работоспособности. Против явления гипогонадизма с успехом применяет тестостерон (выделенный из семенников быка) или синтетический метилтестостерон; последний—в дозе по 5 мг в таблетках внутрь (держать под языком до полного рассасывания) или в растворах для накожного применения. Из женских половых гормонов наибольшее значение имеют эстрогенные вещества, в основном фолликулярного происхождения, обнаруживаемые в моче беременных женщин. Эстрогенными свойствами обладают также многие искусственно получаемые синтетические соединения, как-то: диэтилстильбэстрол, синэстрол, октэстрол, эстрадиолдипропионат и др. Они образуются и в мужском организме, разрушаясь печенью, а при тяжелых заболеваниях печени, например, циррозе, вызывают гинекомастию, т. Эстрогены применяют с лечебной целью при гипофункции яичников в случаях климактерического синдрома и после оперативного удаления яичников. При приеме внутрь они в значительной степени разрушаются печенью. Синэстрол и диэтилстильбэстрол назначают по 0,5—1 мг (т. по 5 000—10 000 единиц) внутрь в пилюлях или таблетках, стильбзетрол по 0,25—0,5 мг (с тем же содержанием единиц) внутрь или в масляном растворе внутримышечно, фолликулин—внутримышечно по 1 мл с содержанием от 1 000 до 10 000 в 1 мл раствора. Синэстрол и диэтилстильбэстрол применяются с успехом в сочетании с операцией удаления яичек при раке предстательной железы, а метилтестостерон—у женщин при раке молочной железы. В акушерско-гинекологической клинике находят применение и другие женские половые гормоны. Гормон паращитовидных желез влияет преимущественно на обмен кальция, а в связи с этим и на фосфорный обмен. Удаление паращитовидных желез (например, случайное, при операции тотальной струмэктомии) вызывает паратиреопривную тетанию, характеризующуюся повышением возбудимости нервной системы и судорожными приступами вследствие понижения содержания в сыворотке крови кальция (в норме 9—11 мг%), главным образом ионизированного кальция, наряду с повышением содержания фосфора и алкалозом. Тетания может развиться и без предварительного хирургического удаления желез, например, в виде так называемой идиопатической тетании, протекающей хронически с трофическими расстройствами зубов и пр. Лечение проводят хлористым кальцием, паратиреокрином, вводя последний под кожу иле внутримышечно по 0,5—2,0 препарата (с содержанием 10—50 единиц паратиреокрина), избегая, однако, чрезмерного повышения содержания кальция в крови. Так называемая желудочная и кишечная тетания наступает вследствие нарушения всасывания солей через желудочно-кишечный тракт. При повышении функции паращитовидных желез при гиперплазии или аденомах их наблюдается особое заболевание—гиперпаратиреоидная остеодистрофия, или генерализованный фиброзный остит, когда в противоположность тетании в крови повышается содержание кальция и падает содержание фосфора, что ведет к повышению соотношения кальция к фосфору в 3—4 раза против нормы; одновременно развивается деминерализация костной ткани с деформацией и переломами костей и образование почечных камней. Лечение хирургическое—удаление аденомы паращитовидных желез. Необходимо подчеркнуть большое значение эндокринных препаратов, прежде всего как терапии заместительной при наличии самых различных степеней понижения функции той или иной внутрисекреторной железы. В Советском Союзе, где эндокринология широко и успешно изучается в специальных институтах, а также и отдельными учеными вслед за основоположниками эндокринологии в России проф. Сахаровым и др., получен целый ряд новых гормональных препаратов, как-то: инсулин и кристаллические его формы, фолликулин, метилтестостерон, дезоксикортикостеронацетат, кортикотонин и др., а также синтезированы синэстрол, диэтилстильбэстрол и антитиреоидные вещества—6-метилтиоурацил и др. Кравков стремился получать «нормальные» препараты гормонов, пропуская рингеровский раствор через сосуды изолированных органов. Пересадка эндокринных органов больным редко обеспечивает в достаточной степени специфическую заместительную терапию. Так, адреналин назначают как средство, повышающее тонус симпатического нерва при бронхиальной астме и других аллергических заболеваниях, а также при внезапной остановке сердца, например, во время ингаляционного наркоза, в дозе 0,5 мл 1% раствора непосредственно в сердечную мышцу, инсулин—как средство при некоторых состояниях исхудания для поднятия аппетита, для «судорожного» лечения шизофрении; тиреоидин—как мочегонное средство и т. Развитие зачатков гонад в яичники и семенники определяется наличием или отсутствием гена определения пола в Y-хромосоме (SRY), который контролирует развитие семенников. SRY регулирует образование фактора транскрипции SOX9 (HMG-бокс 9 гена SRY) и ингибирует экспрессию гена DAX1 (дозозависимая реверсия пола, врожденная гипоплазия надпочечников, Х-хромосома, ген 1). Безболевой тиреоидит — наиболее распространённое название, хотя нередко его называют и по-другому: спорадический тиреоидит, деструктивный тиреоидит, спонтанно разрешаемый лимфоцитарный тиреоидит и др.

Action