Гипоталамус диабет лечение гипофиза диабет. Лечение сахарного диабета в московской области. 2019-01-17 14:05]

Как есть корень имбиря против диабета Гипофиз — непарный орган, который находится в углублении основания черепа («турецком седле»). Он соединен с гипоталамусом тонкой гипофизарной ножкой. Связь гипоталамуса с гипофизом (аденогипофизом) осуществляется посредством уникальной воротной системы сосудов, по которой поступают химические стимулы, которые важно знать для понимания симптомов заболеваний гипофиза. Симптомы заболеваний гипофиза напрямую зависят от гормонов, которые вырабатываются в каждой его доле. Ядра гипоталамуса синтезируют антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин, которые поступают в заднюю долю гипофиза по нервным волокнам (аксональный транспорт) и уже далее — в кровеносное русло. В передней доле синтезируются фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), гормон роста (ГР), пролактин, тиреостимулирующий гормон (ТСГ) и адренокортикотропный гормон (АКТГ). Их синтез находится под контролем рилизинг-факторов (либеринов) гипоталамуса и гормонов эндокринных желез, осуществляемым по принципу «обратной связи». Из ингибирующих факторов, вырабатываемых в гипоталамусе, наиболее изучены соматостатин и дофамин. Гипоталамические осмо- и волюмо-рецепторы регулируют секрецию АДГ задней доли гипофиза. Окситоцин сокращает матку в родах и влияет на стимуляцию гладкой мускулатуры протоков молочной железы (при лактации). Опухоли гипофиза могут вести как к гиперпродукции гормонов, так и к их дефициту. Клинические синдромы, развивающиеся при поражении гипофиза, распознаются при внешнем осмотре больного. Лабораторная диагностика опухолей гипофиза основывается на результатах проб, связанных с его стимуляцией при введении рилизинг-факторов или при инсулиновой гипогликемии. Опухоль из эозинофильных клеток гипофиза ведет к избыточной продукции гормона роста (ГР), что в период роста организма приводит к гигантизму, а после окостенения эпифизов — к развитию акромегалии (от греч. acro- и megas — большие конечности), характеризующейся утолщением костей скелета и увеличением внутренних органов. При осмотре выявляются признаки чрезмерного роста костей — увеличение надбровных дуг, носа, выдвижение вперед подбородка (прогнатизм), большие губы, язык (макроглоссия), значительное расхождение передних зубов и широкие «квадратные» ладони. У больных нередко отмечаются периоды остановки дыхания во сне (синдром ночного апноэ). В результате опухолевого процесса в области турецкого седла больные могут жаловаться на головные боли и выпадение одноименных полей зрения (битемпоральная гемианопсия). Нарушение секреции дофамина и его ингибирующего влияния на секрецию пролактина ведет к развитию синдрома гиперпролактинемии. Его клинические проявления обусловлены биологическим действием пролактина и местным опухолевым процессом. При синдроме гиперпролактинемии у больных отмечается галакторея, у женщин — нарушения менструального цикла (олигоменорея или аменорея), у мужчин симптомами заболевания гипофиза бювают снижение либидо, импотенция (гипогонадизм). Могут отмечаться головные боли, выпадение полей зрения, признаки сопутствующего гипотиреоза и гипокортицизма (при повреждении гипофиза). Важно помнить, что все опухоли гипофиза могут сочетаться с опухолями других эндокринных желез, наиболее часто — паращитовидных желез с развитием синдрома гиперкальциемии. Синдром пангипопитуитаризма развивается при повреждении гипофиза, связанного с ишемией (наиболее часто в послеродовом периоде вследствие массивной кровопотери — синдром Шихана), травмами, опухолями, воспалительными процессами (туберкулез), аплазией или гипоплазией гипофиза. Вторичная гипофизарная недостаточность отмечается при поражениях гипоталамуса. Клинические симптомы заболеваний гипофиза при пангипопитуитаризме обычно развиваются в строго определенной последовательности: сначала отмечаются признаки недостаточной секреции ГР и ЛГ, затем — ФСГ и ТТГ, и, наконец, — АКТГ. Нарушение секреции АДГ (редкое проявление синдрома пангипопитуитаризма) ведет к развитию центрогенного несахарного мочеизнурения (или несахарного диабета). Больные страдают полиурией даже при значительном ограничении приема жидкости. Центрогенный несахарный диабет может быть следствием травмы или нейрохирургической операции, реже — опухоли гипофиза, гранулематозного поражения (саркоидоз), инфекции (менингит) или врожденного дефекта. Симптомы заболеваний гипофиза при этом синдроме следует дифференцировать с неконтролируемым приемом жидкости больными с психическими расстройствами (при этом ограничение жидкости ведет к нормализации удельного веса мочи), или несахарным диабетом почечного генеза. В последнем случае ограничение жидкости не приводит к нормализации удельного веса мочи, исчезновению симптомов заболевания гипофиза, а в крови отмечается нормальное или повышенное содержание АДГ. Варенье из киви от диабетаКупить бальзам галега от диабета Эндокринология 4 курс лечебного факультета Лекция № 1. Заболевания ГГС: акромегалия, гипофизарный нанизм, несахарный диабет». Лишь в переднем сегменте задней доле удается обнаружить небольшое число редко расположенных клеток, продуцирующих Меланостимулирующий гормон (МСГ) в столь незначительном количестве, что даже не определяется в крови. Масса гипофиза составляет от 0,5 до 0,7 грамм, размеры 1,3 - 0,6 -1,0 см, но они могут меняться в зависимости от возраста и пола - у жен больше чем у муж Гипофиз плода человека и животных покрытых шерстью и перьями состоит из 3 долей: У взрослого человека, безволосых животных в частности кит, броненосец и у некоторых млекопитающих практически средняя доля не определяется. Турецкое седло покрыто диафрагмой с отверстием, через которое проходит ножка гипофиза, связывающая его с гипоталамусом. Заболевания ГГС: акромегалия, гипофизарный нанизм, несахарный диабет ГИПОФИЗ - железа внутренней секреции, расположенная в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Переднюю долю относят к аденогипофизу, а заднюю долю к нейрогипофизу. Пик его отмечается после приёма пищи, физической нагрузки, во время сна, особенно в первую половину ночи. В аденогипофизе гистологически различают 3 типа клеток: Эти эффекты опосредуются ИФР-1 или соматомедином С. У растущих детей суточный уровень ГР выше, чем у взрослых. Синтез и секреция ГР контролируется 2 гипоталамическими нейропептидами - либерином и соматостатином. Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны (ЛГ и ФСГ) секретируются гонадотрофами (10 %), регулируют функциями гонад. В женском организме секреция ЛГ и ФСГ происходит циклически, вызывая фазное функционирование всей половой системы. Пик секреции в течение суток наблюдается в ночное время. Стимулирует секрецию этих 2 гормонов гонадолиберин, подавляют половые гормоны. Тиреотропный гормон (ТТГ) секретируется тиреотрофами аденогипофиза (10 %). Стимулирует секрецию ТТГ тиреолиберин, сниженный уровень тироксина. Базальную секрецию подавляют дофамин, глюкокортикоиды и соматостатин. Адренокортикотропный гормон (АКТГ или кортикотропин) продуцируется кортикотрофами (15 %). Предшественником для АКТГ является ПОМК (проопио-меланокортин). Из него, помимо АКТГ, образуются бета-липотропный гормон, эндорфины. Пик секреции наблюдается в ранние утренние часы (4-6 ч). АКТГ влияет на: Главным регулятором синтеза и секреции АКТГ является кортикотропин-либерин. Любое физиологическое или экзогенное стрессорное воздействие на организм приводит к стимуляции секреции АКТГ. Система обратной связи Так повышение уровня кортизола в крови тормозит секрецию АКТГ. Секреторная активность клеток аденогипофиза зависит от гипоталамуса. Основным ингибитором секреции АКТГ является кортизол. Такие же связи существуют между тиреоидными и ТТГ, половыми и ЛГ. В ядрах гипоталамуса образуются пептидные гормоны - либерины и статины, поступающие в воротную систему гипофиза: АДГ) синтезируется супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса. В высоких концентрациях АДГ способен активировать VI – рецепторы сосудов, вызывая их сужение. В физиологических условиях секреция АДГ регулируется осморецепто- рами гипоталамуса. Гиперосмолярность плазмы, гиповолемия, низкое АД оказывают стимулирующий эффект секреции АДГ. Физиологическими стимуляторами секреции являются кормление грудью и в значительно большей степени растяжение половых путей женщин во время родов. Секрецию окситоцина стимулируют эстрогены, подавляет алкоголь. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1. Заболевания с установленным гипоталамическим генезом Акромегалия и гигантизм Это нейроэндокринные синдромы, возникающие вследствие избыточной продукции и/ или повышенной биологической активности гормона роста. Эти 2 заболевания являются возрастными вариациями одного и того же патологического процесса, клинические проявления которых определяются степенью завершенности остеогенеза. невозможен, развивается акромегалия (от аkros - крайний, mеgаs большой). Отмечается рост тела в ширину за счет мягких тканей, периостальный рост костей скелета, увеличение массы внутренних органов, характерное нарушение обмена веществ. ЭТИОЛОГИЯ акромегалии и гигантизма Акромегалия развивается в возрасте от 30 до 50 лет, Чаще встречается у женщин, так как беременность, особенно её прерывание являются факторами, активирующими соматотропную функцию. В основном акромегалия и гигантизм – спорадично, встречается с частотой 3-4 случая на 1 млн. ЖАЛОБЫ, % Развитие акромегалии включает в себя ряд стадий: 1. Определение базальной и стимулированной секреции гормона роста (стимулирующие тесты с инсулином, клонидином, аргинином, ГР-РГ, физической нагрузкой и т.д.) 5. Опухолевая признаки сдавления опухоли гипофиза на окружающие ткани (признаки повышенного внутричерепного давления, глазные и неврологические нарушения); 4. Определение костного (рентгенологического) возраста (значительное отставание). Определение плазменного уровня ИФР-1 (соматомедина С), при его снижении проводят стимулирующие пробы 6. Кахектическая из-за кровоизлияния в опухоль гипофиза появляются признаки пангипопитуитаризма. При подозрении на органическую патологию гипофиза (рентгенография черепа, КТ или МРТ) 7. По степени активности патологического процесса различают 1. Сонливость, снижение памяти и сухожильных рефлексов Брадикардия, низкий вольтаж на ЭКГ. При пангипопитуитарной форме - гормональные исследования крови - ТТГ, ФСГ, ЛГ, АКТГ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Идиопатический нанизм дифференцируют от других форм низкорослости Генетические синдромы (синдром Гетчинсона-Гилфорда, т.е прогерия, сенильный нанизм; синдром Рассела-Сильвера, синдром Секкеля, т.е птицеголовые карлики; синдром Прадера-Вилли; синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля; ахондроплазия, т.е. активная фаза прогрессирующее увеличение конечностей, ухудшение состояния глазного дна и сужение полей зрения, выраженный цефалгический синдром, нарушение углеводного обмена, повышение в крови СТГ, неорганического фосфора, НЭЖК, снижение соматостатина, увеличение экскреции кальция с мочой; 2. Дискинезия ЖКТ, запоры, отсутствие аппетита ЛЕЧЕНИЕ Направлено на снижение уровня гормона роста в крови путем подавления, деструкции или удаления активной СТГ- секретирующей опухоли с помощью радиологических, хирургических, фармакологических методов лечения и их комбинацией. Идиопатический дефицит рилизинг- гормона ГР (ГР-РГ) В. Периферическая резистентность к действию ГР Приобретенный дефицит гормона роста 1. хондродистрофия) Заместительная терапия препаратами гормона роста (генно-инженерный человеческий ГР по 0,07 -0,1 ЕД/кг массы тела на инъекцию ежедневно п/к в 20,0 -22.00 ч.) или анаболическими стероидами, начинать с менее активных с последующим переходом на более активные каждые 2-3 года (периоды отдыха должны составлять половину сроку лечения) Клиника Главные симптомы - полидипсия и полиурия. фаза ремиссии Различают два варианта течения акромегалии 1. Универсального метода лечения в настоящее время не разработано 1. Дефекты развития гипоталамо-гипофизарной системы II. Опухоли гипоталамуса и гипофиза (краниофарингома, гамартома, нейрофиброма, герминома, аденома) 2. Транзиторный (конституциональная задержка роста и пубертата), психосоциальный ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ Связан с дефицитом гормона роста, у большинства больных имеются нарушения секреции ФСГ, ЛГ, ТТГ (пангипопитуитарный нанизм). Причинами гипофизарного нанизма могут быть недоразвитие или аплазия, кистозная дегенерация, атрофия или сдавление опухолью (краниофарингиома, хромофобная аденома, менингиома, глиома), травма ЦНС внутриутробного, родового или постнатального периода При идиопатическом дефиците ГР выявляется высокая частота перинатальной патологии: асфиксия, респираторный дистресс-синдром, гипогликемические состояния. Объём мочи колеблется от нескольких литров в сутки (с частичным дефицитом АДГ) до 20-30 литров в сутки (при полном отсутствии АДГ), полиурия возникает внезапно. Доброкачественное (гипоталамический) - чаще диагностируется у больных старше 45 лет; - заболевание развивается медленно в течение 10- 30 лет без выраженных клинических и лабораторных признаков активности процесса; - имеется небольшое увеличение турецкого седла. Злокачественное (гипофизарный) - возраст молодой; - быстрое развитие клинических симптомов, - выраженное увеличение опухоли гипофиза с выходом за пределы турецкого седла с нарушением зрения; -без лечения длительность жизни 3-4 года. Увеличение лобных и теменных костей (башенный череп). Гипотиреозом (первичный) Характерные признаки Миксематозный отек и периорбитальный отек. Показанием для протонотерапии является активная фаза акромегалии и отсутствие быстрого развития зрительных и неврологических нарушений, выраженного цефалгического синдрома или противопоказания к оперативному вмешательству. Опухоли других отделов мозга (глиома зрительного нерва) 3. Инфекции (энцефалит, менингит, неспецифический гипофизит) 5. Супраселлярные арахноидальные кисты, гидроцефалия 6. Сосудистая патология (аневризмы сосудов гипофиза, инфаркт гипофиза) 7. У них же на фоне отставания в росте отмечаются нормальные пропорции тела ребенка. У нелеченных больных рано появляются «старообразность», истончение и морщинистость кожи (геродерма). Больные пьют очень много более 3 литров в сутки и обычно предпочитают холодные напитки. Избирательное утолщение с деформацией проксимальных отделов трубчатых костей с грубой трабекулярной перестройкой кости. Пахидермопериостоз (синдром Турена- Соланта-Голе) Характерные признаки: Кератопахидермия лица. У нелеченных взрослых отмечаются детские пропорции тела. П/к жировая клетчатка -от истощения до «кушингоидного типа». Если потребление жидкости ограничивают, то осмолярность плазмы крови быстро возрастает, и появляются симптомы повреждения ЦНС (раздражительность, заторможенность, атаксия, гипертермия и кома). Складчатость кожи лица, особенно волосистой части головы Продукция пота и кожного сала повышена. Синдром Бамбергера - Мари (гипертрофическая пневматическая остеоартропатия) Характерные признаки Наследственное заболевание. При наследственном нефрогенном несахарном диабете Дифференциальный диагноз несахарного диабета 1. Объём конечностей увеличен с деформацией палец по типу «барабанных палочек». Наличие хронических гнойных заболеваний или туберкулез легких, опухоли средостения, лимфогрануломатоз, цирроз печени и др. с психогенной полидипсией – проводится тест с сухоядением (воздержание от приёма жидкости) максимум на протяжении 14 ч, при несахарном диабете осмолярность мочи, измеряемая каждый час, остается низкой, при психогенной полидипсии, она как в норме, увеличивается. между центральной и нефрогенной формой несахарного диабета – эффект от введения вазопрессина исключает нефрогенный несахарный диабет ЛЕЧЕНИЕ При центральной форме используют десмопрессин (препарат АДГ пролонгированного действия) - действует 8-20 ч. В ответ на снижение концентрации Na реабсорбция воды в проксимальных отделах нефрона усиливается, а объём жидкости, поступающей в собирательные трубочки, уменьшается. Деформация пальцев рук, стоп в виде «барабанных палочек», ногти по типу «часовых стекол». Назначают в виде капель в нос или в виде эрозоля для интраназального введения. Ограничение потребления соли усиливает эффект диуретиков. ингибиторы синтеза простагландинов (ибупрофен, индометацин аспирин) уменьшают поступление растворенных веществ в дистальные отделы нефрона, тем самым, снижая объём и увеличивая осмолярность мочи. Лечение сахарного диабета и гангрены пальца ногиЛистья грецкого ореха при лечении сахарного диабета Железа внутренней секреции, которая является важным регулятором гормональных процессов, - гипофиз; нарушение функций, симптомы дефицита или избытка 6 важных гормонов появляются в результате гипофункции или гиперфункции гипофиза. Гипофиз - это небольшая железа, которая выполняет много функций в организме человека, в том числе производство гормонов. Гипофиз - это орган, расположенный в центральной нижней части черепа, состоящий из двух частей: передней (железистой) и задней (нервной). Передняя является важной структурой инкреторной системы, ответственной за выработку гормонов, регулирующих деятельность других желез внутренней секреции. К гормонам, выделяемым гипофизом, относятся: Эндокринные функции гипофиза регулируются гипоталамусом. Их нарушение приводит к состоянию недостаточной секреции одного или нескольких из перечисленных выше гормонов - гипотиреозу. Наиболее распространенным типом первичного гипотиреоза гипофиза является недостаток гормона роста. О гиперфункции гипофиза головного мозга мы говорим тогда, когда наблюдаются признаки перепроизводства гормонов, выделяемых этой железой. Их можно разделить на: Следствием повышенной продукции ГР является, в частности, гигантизм у людей в фазе роста костей (у детей и подростков) и акромегалия у взрослых, например увеличение рук и ног. Причиной гиперфункции являются гормонально-активные опухоли. Когда гипофиз вырабатывает слишком большое количество гормона ТТГ, возникает гипертиреоз. А сколько денег вы уже "слили" на неэффективное лечение? Работу гипофиза помогает отрегулировать эндокринолог. Пролежень сахарный диабет лечениеСанатории для лечения сахарного диабета на черноморском побережье Гипофиз представляет собой, небольшую шаровидную железу, которая имеет красноватый оттенок. Данная железа осуществляет связь с головным мозгом через гипофизарную ножку. Организм человека построен так, что гипофиз находится под защитой костей, которые окружают ее со всех сторон и обеспечивают необходимую надежность. Что касается размера гипофиза, то он невелик, в среднем длина составляет десять миллиметров, ширина пятнадцать, а высота шесть миллиметров. Важно знать, что гипофиз отвечает за нормальную работоспособность эндокринных желез (щитовидна железа и половые железы). Помимо такой важной функции, гипофиз гормоны отвечают и за нормальный рост и правильное развитие органов, а также держат под контролем и координируют работу матки, молочных желез. Вся эта непростая работа осуществляется с помощью выделения определенных сигнальных гипофиз гормонов, от которых уже и происходит непосредственное воздействие на тот или иной орган. В современной медицинской практике принято выделять две части гипофиза – переднюю и заднюю. Первое на что сразу же хочется обратить внимание так это то, что передняя часть намного больше задней части и составляет примерно восемьдесят процентов от общего объема всей железы. Помимо двух основных разделений передняя часть гипофиза также подразделяется на два вида – это передняя и промежуточная. В ней помимо гормонов роста и эндорфинов сосредоточены и тиреотропные и лютеинизирующие гормоны. Чтобы обеспечить нормальную работоспособность функции гипофиза, необходимо следить за своим здоровьем и образом жизни. Что касается щитовидной железы, то на ее нормальную работу влияют гормоны, которые выделяют гипофиз и гипоталамус, все эти три железы и вырабатываемые ими гормоны взаимосвязаны между собой. Развитие зоба способствует развитию достаточного количества гормонов щитовидки для обеспечения нормальной работы всего организма, после того как уровень гормонов восстановится, секреция приходит в стабильное состояние. В том случае если гормоны гипофиза вырабатываются в избытке, то это рассматривается как явная причина развития опухоли и новообразований. Симптомы указывают на нарушение патологических процессов в нервной и эндокринной системе. Развитие опухолей наблюдается с одинаковой частотой как у женщин, так и у мужчин и наиболее частое их диагностирование приходится на сорокалетний возраст. По данным медицинских исследований было установлено, что опухоли и новообразования гипофиза составляют примерно пятнадцать процентов всех внутричерепных образований. В настоящий момент специалисты так и не установили истинную причину, которая влияет на развитие опухолей, однако, все придерживаются мнения, что способствует этому наследственный фактор. Возможные факторы риска включают в себя: чрезмерное употребление гормональных средств, инфекционные заболевания нервной системы и неблагоприятное воздействие на плод во время течения беременности. Помимо нарушений эндокринной системы, которая вызывается опухолями и приводит к гиперфункции и гипофункции железы, наблюдается влияние и на нейрофизиологию человека. По мере увеличения опухоли происходит давление на мозговое вещество, что приводит к проблемам неврологического характера таким как: В зависимости от квалификации новообразования боль может возникнуть в любой области головного мозга и нести в себе постоянный характер, который не сопровождается ни тошнотой, ни снижением зрения. Избавиться от такой боли с помощью лекарственных препаратов сложно, так как она на них никак не реагирует. Боль прекращается в случае разрыва мозговой оболочки из-за сильного давления на нее опухоли, однако, пациент должен понимать, что если боль прекратилась, то это не означает, что проблема исчезла. Для визуализации опухоли гипофиза делается рентген и компьютерная томография. Врач должен учитывать то, что рентгеновский метод исследования помогает распознать только опухоли, которые достигли больших размеров и оказали воздействие на окружающие ткани. Существуют также и определенные факторы, которые влияют на развитие аденомы щитовидной железы, сюда относятся: чрезмерная активность выработки гормонов, наследственные факторы и вредное влияние токсических веществ. Если аденома щитовидки не сопровождается слишком высокой выработкой гормонов, то на протяжении довольно длительного периода времени основные симптомы никак не дают о себе знать. К основным симптомам относятся: При токсической аденоме функции гипофиза и щитовидной железы нарушаются, из-за этого в щитовидке появляется узел, который начинает вырабатывать слишком много гормонов, вследствие чего гипофиз снижает свою активность, переставая стимулировать щитовидную железу. Если пациент замечает изменения в своем здоровье и выявляет вышеперечисленные симптомы, необходимо сразу же обращаться к эндокринологу. Даже здоровому человеку и особенно женщинам, необходимо посещать специалиста два раза в год, для того чтобы определить развитие гипофиза и устранить возможное развитие заболевания, которое может повлечь за собой неприятные последствия. При нарушении функциональности гипофиза человека, применяется комплексное лечение, которое в первую очередь учитывает особенности продуцирования гормонов. Такое лечение включает в себя следующие методы: медикаментозный, хирургический и радиотерапийный. Как правило, лечение недуга направляется на нормализацию необходимого уровня гормонов в крови, в случаях аденомы для уменьшения давления, которое оказывает опухоль на структуру головного мозга. В большинстве случаев такой метод лечения применяется на протяжении всей жизни, к счастью опухоли в основном не носят в себе злокачественный характер, однако, это ничуть не облегчает задачу доктору, который занимается лечением. Самый основной вид патологического процесса является гипофизарная карликовость, для лечения которого применяется гормон роста или инсулин. Раньше широко для данного вида патологии успешно применялся инсулин, однако, медицина не стоит на месте и теперь вместо инсулина врачи выбирают анаболические стероиды. В основном при лечении гипофизарных карликов учитывается, что многие пациенты обладают повышенной чувствительностью к способности инсулина понижать сахар в крови. Поэтому начинать лечение следует весьма осторожно и с маленькой дозы инсулина, одновременно нужно обеспечить больного углеводной пищей, в самый разгар действия инсулина примерно через три с половиной часа, следующая доза инсулина должна постепенно увеличиваться. Несомненно, инсулин оказывает благоприятное воздействие, которое способствует стимулированию роста пациента, но в то же самое время инсулин является причиной откладывания нежелательного жира. В современной медицинской практике каждый специфический вид заболевания лечится с помощью самого оптимального метода, который должен подбираться эндокринологом. Самым эффективным на сегодняшний день является хирургический метод, с помощью которого удаляется опухоль. Операция делается через нос пациента, такой метод позволяет снизить возможный риск осложнений и уменьшить срок пребывания в медицинском учреждении. Если опухоль не поддается лечению с помощью медикаментов, а хирургическое вмешательство просто невозможно, тогда врачи применяют радиотерапию, которая способна контролировать рост аденомы. Такая технология рассчитана только на то, что непосредственное облучение получает только гипофиз, в то время как структура головного мозга остается нетронутой. Все перечисленные методы имеют свою специфику и выбираются квалифицированным эндокринологом индивидуально для каждого вида заболевания. Болезнь несахарный диабет и лечение

Learn more

Гипоталамус диабет лечение гипофиза диабет

Несахарный диабет интересует небольшое количество людей, ведь это заболевание встречается довольно редко. Я хочу помочь этим людям ответить на вопрос, так что такое несахарный диабет? Меня зовут Диляра Лебедева, я автор блога «Гормоны в норме! Уверена, что знаете, что организм здорового взрослого человека более чем на 50 % состоит из воды. А за ее обмен в организме отвечает антидиуретический гормон (иное название — вазопрессин), который вырабатывается в паравентрикулярных и супраоптических ядрах головного мозга, а именно в гипоталамической его области. Связываясь с нейрофизином (специфическим белком), антидиуретический гормон в составе нейросекреторных гранул спускается в гипофиз, откуда выделяется в кровь по мере необходимости. Кстати, я написала интересную статью «Гормон окситоцин от супружеской неверности», если интересно обязательно прочитайте. Кроме того, начинает проявляться гипернатриемия (спутанность сознания, сонливость, судороги, угнетенное дыхание), гипоосмолярность мочи, гиперосмолярность плазмы, отсутствие потливости, потеря массы тела, уменьшение слюноотделения, эмоциональная неуравновешенность, головные боли. Мочеиспускание больного может достигать до 40 л в сутки. В данном случае врачу-эндокринологу достаточно легко установить заболевание и начать скорейшее лечение, ведь именно такой диабет имеет подобные симптомы. ) является нейроэндокринным заболеванием, которое развивается вследствие нарушения синтеза и секреции антидиуретического гормона. В результате развивается симптоматический, идиопатический или почечный несахарный диабет, основными признаками которого становятся учащенное мочеиспускание и повышенное чувство жажды. При этом уровень сахара в крови может не превышать норму, что и отличает заболевание от сахарного диабета. Причина несахарного диабета, симптомы которого при этом существенно не различаются, может быть различной: симптоматической или идиопатической, врожденной или приобретенной. Кроме того, ухудшение состояния может происходить как постепенно, так и внезапно, что представляет особую опасность. При этом несахарный диабет симптомы имеет следующие: Центральный несахарный диабет часто имеет ярко выраженную симптоматику, что облегчает диагностику заболевания. В первую очередь проводят тест с сухоедением, что позволяет исключить психогенную полидипсию, а также дает возможность оценить осмолярность и плотность мочи после 12 часов воздержания от приема жидкости. Кроме того, при наличии заболевания после подобного теста происходит потеря массы тела более чем на 5 %. На следующем этапе проводятся пробы с введением хлористого натрия. Несахарный диабет проявит себя в повышении осмолярности крови при неизменной гипоосмолярности, концентрации и объеме мочи. А при введении вазопрессина при данном заболевании диурез снижается, а осмолярность и удельный вес мочи увеличивается, что позволяет поставить максимально точный диагноз. При этом опытный врач знает, что несахарный диабет требует комплексной диагностики с компьютерной томографией, рентгеновским, офтальмологическим и неврологическим обследованием. Только после этого можно четко установить заболевание, а также назначить его лечение. При несахарном диабете чаще всего останавливаются на патогенетической заместительной терапии, направленной на увеличение вазопрессина в крови. Лечение нефрогенного диабета несахарного типа находится в стадии разработки. Делаются попытки в использовании глюкокортикоидов, препаратов лития, тиазидных диуретиков, высоких доз десмопрессина и т.д Важно помнить, что самолечение может быть опасным, а посему, если вы подозреваете у себя несахарный диабет симптомы которого заметили, то следует прямо сейчас обратиться к эндокринологу, который сможет диагностировать заболевание и определит курс лечения. Предлагаю вам прочитать вам статью «Когда вода становится ядом — шалит вазопрессин», где рассказывается о совершенно противоположном заболевании.

Action

Гипоталамус диабет лечение гипофиза диабет

Несахарный диабет — это заболевание, обусловленное недостаточностью продукции антидиуретического гормона вазопрессина. Вазопрессин вместе с окситоцином накапливаются в задней доле гипофиза, но местом их образования является гипоталамус. Гормоны синтезируются в гипоталамусе и по длинным отросткам клеток гипоталамуса достигают задней доли гипофиза, где и накапливаются в конечных участках отростков клеток гипоталамуса. Отсюда гормоны выделяются в кровь и спинномозговую жидкость. Вазопрессин или антидиуретический гормон — это основное вещество, регулирующее в организме человека водный баланс и осмотический состав жидкостей организма. Осмотическое равновесие жидкой части крови и внеклеточной жидкости должен постоянно поддерживаться на определенном уровне, иначе организм перестает функционировать. При повышении осмолярности плазмы крови появляется жажда и усиливается выработка вазопрессина. Стимулирует выделение вазопрессинтакже: снижение количества калия и кальция, увеличение количества натрия в крови, снижение артериального давления, увеличение температуры тела, никотин, морфин, адреналин. Снижают выделение антидиуретического гормона: увеличение артериального давления, снижение температуры тела, бета-адреноблокаторы, алкоголь, клофелин, галоперидол, карбомазепин. Кроме регуляции осмотического давления вазопрессин: участвует в поддержании уровня артериального давления, регулирует секрецию некоторых гормонов, способствует свертыванию крови, в центральной нервной системе принимает участие в процессах запоминания. Несахарный гипоталамический диабет или диабет центрального генеза возникает при нарушении продукции вазопрессина клетками гипоталамуса. Несахарный нефрогенный (почечный) диабет возникает, если в почках нарушается восприимчивость к вазопрессину, при нормальном его количестве в крови. При несахарном диабете почки выделяют большое численность мочи с низким удельным весом. в этой моче присутствует в основном вода, а численность солей и других веществ резко снижено. Выделение почками большого количества жидкости вызывает компенсаторную повышенную жажду. Причинами несахарного диабета центрального генеза бывают наследственной природы, всевозможные заболевания центральной нервной системы: саркоидоз, злокачественные опухоли, метастазы, инфекционные заболевания, менингиты, энцефалиты, сифилис, аутоиммунные заболевания, сосудистые нарушения, краниофарингеома, аневризмы сосудов мозга. Несахарный диабет может возникнуть в последствии травмы черепа и головного мозга, в последствии оперативного вмешательства на головном мозге, особо в последствии удаления аденом гипофиза. Заболевание с одинаковой частотой встречается как у мужчин, так и у женщин. Клинические проявления несахарного диабета Ранние признаки заболевания заключаются в увеличении объема выделяемой мочи до 5-6 литров в день, высокая жажда. Пациент вынужден выпивать такое же численность жидкости. Возникают ночные позывы на мочеиспускание и связанное с этим нарушение сна, утомляемость. Пациенты традиционно предпочитают пить холодную, со льдом жидкость. Далее численность мочи может увеличиться до 20 литров. Состояние пациента ухудшается: появляется головная боль, сухость кожи, похудание, уменьшение отделения слюны, растяжение и опущение желудка. Появляется учащение сердечного ритма, снижение артериального давления. Присоединяются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. У новорожденных и малышей первого года жизни состояние может быть тяжелым: Ответ №1 Несахарный диабет возникает у лиц обоего пола в молодом возрасте. Внезапно появляются частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), которые беспокоят больных ночью, нарушая сон. Суточное количество мочи составляет 6–15 л и более, моча светлая, низкой относительной плотности. Отмечаются отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Возможно отставание детей в физическом и половом развитии. У женщин может наблюдаться нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение потенции. Характерны психические нарушения: бессонница, эмоциональная неуравновешенность. При ограничении потребляемой жидкости у больных несахарным диабетом развиваются симптомы дегидратации: головная боль, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тошнота, рвота, повышение температуры тела, тахикардия, психические нарушения, сгущение крови, коллапс. Ответ №2 Самый главный симптом, что из тубзика не вылазиешь, сцышь и сцышь Ответ №3 Анд Ник психолог Несахарный или инсулинонезависимый диабет - малопраспространенное заболевание по сравнению с обычным, сахарным. Обычно несахарный диабет возникает из-за недостатка гормона вазопрессина, контролирующего выведение жидкости из организма. При его недостатке организм теряет очень много воды. Симптомы несахарного диабета Ниже перечислены симптомы несахарного диабета. Обильное и частое мочеиспускание (но количество сахара в моче нормальное). С мочой выходит много азота и фосфора, поэтому больной быстро устает, жалуется на сухость во рту, недостаток слюны. Болеют несахарным диабетом, как правило, мужчины и женщины молодого возраста. Позже человек начинает худеть, реже бывает ожирение. В связи с постоянной перегрузкой желудок нередко растягивается и опускается. Для больных несахарным диабетом характерны следующие психические и эмоциональные нарушения: головные боли, бессонница, эмоциональная неуравновешенность вплоть до психозов, снижение умственной активности, больных мучает сильная жажда и выделение большого количества мочи - она становится светлой, как вода. Прием очень большого количества жидкости - защитная реакция организма, которая предупреждает обезвоживание, так как почки не концентрируют мочу и ее выделение увеличивается до 5-20 литров в сутки. Ограничение потребления воды вызывает резкое ухудшение состояния и может привести к гибели больного. Ответ №2 Несахарный диабет у детей бывает двух видов: центральный и почечный. При центральном нарушен синтез и / или транспотртировка антидиуретического гормона( АДГ, Вазопрессин). Причины, приводящие к нарушению синтеза АДГ различные: некоторые заболевания легких, опухоли, заболевания центральной нервной системы, прием некоторых медикаментов... Иногда причину выявить не удается - такой вариант называется идеопатическим. Второй вариант несахарного диабета у детей - почечный(нефрогенный). У большинства детей первыми и основными симптомами заболевания являются постоянная жажда и частое и обильное мочеиспускание. Малые количества жидкости, особенно теплой, не утоляют жажду. Моча выделяется часто и большими порциями (по 500–800 мл), прозрачная, бесцветная, она не содержит белка и сахара, имеет скудный осадок и очень низкий удельный вес (1000–1005). Нередко наблюдается дневное и ночное недержание мочи. Дети становятся раздражительными, капризными, отказываются от пищи и требуют только воды. Могут появляться симптомы обезвоживания (потеря веса, сухость кожи и слизистых). выделение слюны и пищеварительных соков снижается, что приводит к ухудшению аппетита, развитию гастрита, колита, наклонности к запорам. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отсутствуют, иногда наблюдаются лабильность пульса, тахикардия. У некоторых детей отмечаются зябкость, боли в суставах, гипохромная анемия. При несахарном диабете органического происхождения могут наблюдаться симптомы нарушения других эндокринных функций: ожирение, кахексия, карликовость, гигантизм, задержка физического и полового развития, нарушение менструальной функции. Почечный несахарный диабет врожденного характера чаще проявляется уже в первые месяцы жизни обильным диурезом, не поддающимся лечению АДГ, склонностью к запорам, рвотой, повышением температуры. Объем суточной мочи у грудного ребенка может достигать 2 л, иногда наблюдаются «солевая лихорадка», судороги, при значительном обезвоживании возможно развитие коллапса. В целом при почечном несахарном диабете потери воды с мочой ниже, чем при центральной форме. Стойкие нарушения водно-солевого баланса постепенно приводят к развитию гипотрофии, задержке физического и психического развития. При почечной форме назначают мочегонные препараты тиазидной группы (гипотиазид, хлортиазид и др.) Прогноз определяется причиной несахарного диабета. Пусть этот диагноз не подтвердится, а если и все-таки проблемы есть, то пусть это будет самая безобидная форма заболевания.... При центральной форме на фоне заместительной гормональной терапии и достаточного потребления жидкости рост и развитие ребенка постепенно нормализуются. Ответ №1 несахарный диабет бывает у животных а не у людей Ответ №2 Сахар подскочит Ответ №3 Обезвожевание Ответ №4 Во-первых, для тех, кто не знает-несахарный диабет бывает и людей тоже, встречается он редко. Во-вторых, если целый день ничего не пить, может подняться уровень сахара в крови, в моче, так же, как и любого даже здорового человека, от этого может быть обезвоживание, интоксикация продуктами распада. Ответ №2 Несахарный диабет – это заболевание, обусловленное недостаточностью продукции антидиуретического гормона вазопрессина. Ответ №1 Наташь извени я конечно не знаю чё такое несахарный диабет....я сахар не потребляю совсем с ...не помню когда я ел клубничку или арбуз....ну так вот ...не люблю я сладкого... Вводится он интраназально (через нос) два раза в день. Есть препарат длительного действия – питрессин танат. Кроме этого рекомендуется диета с увеличением количества употребляемых углеводов и частым приемом пищи.

Action

Гипоталамус диабет лечение гипофиза диабет

Снижение секреции или действия АДГ сопровождается повышенной потерей жидкости (НД), чем и обусловлены основные проявления заболевания. Несахарный диабет (НД) — патологическое состояние, при котором теряется большое количество разведённой и гипотонической мочи. Несахарный диабет диагностируют примерно с одинаковой частотой у лиц обоих полов, число заболевших мужчин может несколько преобладать из-за большей частоты черепно-мозговых травм. Х-сцепленной семейной формой несахарного диабета болеют только мужчины. Несахарный диабет по этиологии подразделяется на нейрогенный (центральный, гипоталамо-гипофизарный) и нефрогенный (почечный). Оба варианта могут быть врожденными, приобретенными и идиопатическими. Первое место у взрослых принадлежит черепно-мозговым травмам и нейрохирургическим вмешательствам, тогда как в детском возрасте преобладают опухоли ЦНС (краниофарингиома, герминома, глиома, аденома гипофиза). Другими причинами могут быть метастазы злокачественных новообразований, сосудистые поражения (инфаркты, кровоизлияния, аневризмы), инфильтративные поражения (гистиоцитоз, туберкулез, саркоидоз), инфекционные заболевания (токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, менингиты, энцефалиты). Изредка встречается аутоиммунное поражение нейрогипофиза в виде лимфоцитарного инфундибулогипофизита. Около 5% больных имеют семейную форму нейрогенного несахарного диабета с аутосомно-доминантным наследованием. Это заболевание обусловлено мутацией гена предшественника вазопрессина — препропрессофизина, локализованного на 20-й хромосоме. Центральный несахарный диабет ранее считался обязательным компонентом синдрома DIDMOAD, или синдрома Вольфрама. По современным данным, это крайне редкое генетическое заболевание возникает из-за мутации гена WFS1 на 4-й хромосоме, кодирующего трансмембранный белок вольфрамин, который участвует в транспорте ионов кальция в эндоплазматической сети нейронов и β-клеток панкреатических островков. Главными симптомами являются инсулинзависимый СД и прогрессирующее снижение зрения. Поражение ЦНС, в том числе и несахарный диабет, развивается в более поздние сроки (20—30 лет) и далеко не у всех пациентов. Поражение гипоталамо-гипофизарной области с развитием несахарного диабета может иногда наблюдаться при таких редких генетических заболеваниях, как синдром Лоуренса—Муна—Барде—Бидля (низкорослость, ожирение, умственное недоразвитие, пигментная дегенерация сетчатки, полидактилия, гипогонадизм и урогенитальные аномалии) и мутация гена ядерного фактора транскрипции Hesxl. Гестагенный несахарный диабет проявляется при беременности. При этом плацента увеличивает распад АДГ, продуцируя фермент цистеинаминопептидазу, которая предназначена для разрушения окситоцина, однако разрушает и вазопрессин. Нефрогенный несахарный диабет в своей развернутой форме встречается гораздо реже гипоталамо-гипофизарного. Врожденный нефрогенный несахарный диабет — редкое генетическое заболевание, обусловленное нечувствительностью к АДГ. Приобретенный нефрогенный несахарный диабет проявляется значительно чаще врожденного, но характеризуется менее яркой клинической картиной и обратимостью расстройств. В качестве причины чаще других выступает прием препаратов лития, который может нарушать внутриклеточную передачу сигнала с рецепторов вазопрессина. Секрецию вазопрессина регулируют осморецепторы переднего гипоталамуса, которые реагируют на колебания осмоляльности менее 1% от исходной. Естественные потери жидкости (моче- и потоотделение, дыхание) приводят к постепенному увеличению осмоляльности плазмы крови. При ее повышении до 282—285 мосм/кг секреция вазопрессина начинает увеличиваться. Избыточное потребление жидкости и снижение осмоляльности плазмы, напротив, угнетает секрецию АДГ, что приводит к резкому уменьшению реабсорбции воды и возрастанию диуреза. При первичной полидипсии первично повышено потребление жидкости, которое можно назвать «злоупотреблением» жидкостью, что уже вторично сопровождается полиурией и снижением осмолярности крови. НД беременных бывает транзиторным и связан с повышенным разрушением АДГ под действием плацентарного фермента вазопрессиназы. При центральном НД наблюдается гипотоническая полиурия в результате абсолютного или относительного дефицита секреции АДГ, несмотря на адекватную стимуляцию секреции и нормальную реакцию почек на АДГ. В зависимости от степени АДГ-недостаточности: Он характеризуется постоянной гипотонической полиурией, несмотря на адекватный уровень АДГ, а введение экзогенного АДГ не влияет ни на объём выделяемой мочи, ни на её осмолярность. Чаще он развивается у беременных с доброкачественной жировой инфильтрацией печени и преэклампсией. Как было сказано, основными симптомами несахарного диабета являются жажда, полиурия и полидипсия (независимо от времени суток). Больные часто предпочитают пить холодную воду или охлажденные напитки. Ночная жажда и полиурия нарушают сон, снижаются умственная работоспособность и психическая активность. Постоянное употребление большого количества жидкости постепенно приводит к растяжению желудка и снижению секреции его желез, нарушению моторики ЖКТ. Возраст начала приобретенного несахарного диабета может быть любым, тогда как при врожденных его формах имеются определенные закономерности. Определение причины полиурии часто не вызывает особых проблем, но иногда это трудная задача. Так, обнаружение сахарного диабета у больного полиурией с очевидностью указывает на её причину. Наличие у больного психического заболевания в комбинации с гипотонической полиурией позволяет предположить первичную (психогенную) полидипсию. С другой стороны, гипотоническая полиурия на фоне повышенной осмолярности плазмы и повышенного содержания натрия в сыворотке крови исключает диагноз первичной полидипсии. Когда полиурия возникает после хирургической операции или травмы в гипоталамо-гипофизарной области, диагноз центрального НД практически очевиден. В неочевидных случаях желательны специальные тесты. После хирургической операции в гипоталамо-гипофизарной области или её травмы нарушение водного баланса происходит обычно в три фазы. Очевидно, что описанная трёхфазовая динамика наблюдается не у всех больных — у части может развиться только первая фаза, у других — первая и вторая, а у каких-то больных травма мозга заканчивается центральным НД. Принцип диагностики центрального НД сводится к исключению всех других возможных причин НД. В частности, снижение объёма мочи на приём препарата вазопрессина не подтверждает диагноз центрального НД, так как такая реакция возникает и при первичной полидипсии, и у больных после операции на мозге, и у пациентов с положительный водным балансом; в последнем случае задержка воды может вызвать даже водную интоксикацию. Специфической диагностической комбинацией для центрального НД служит сочетание гипотонической полиурии на фоне нормальной или слегка повышенной осмолярности крови и очень низкого уровня АДГ в крови. В отличие от первичной полидипсии, при которой никогда не бывает повышенной осмолярности крови, а иногда она даже снижена. Тест с ограничением воды Во время теста с ограничением воды исключают потребление не только воды, но и любых других жидкостей, чтобы вызвать дегидратацию организма и тем самым сформировать достаточно мощный стимул для максимальной стимуляции АДГ. Продолжительность в ограничении потребления жидкости зависит от скорости потери жидкости организмом, и обычно тест продолжается от 4 до 18 ч. Желательно проведение теста в помещении, в котором отсутствует источник воды. Перед началом теста больной должен помочиться, после этого его необходимо взвесить. С этого момента массу тела больного мониторируют каждый час, регистрируют объём выделяемой мочи, а также осмолярность мочи определяют ежечасно. Проведение теста прекращается в следующих случаях: После этого больному вводят аргинин-вазопрессинр (5 ЕД) или десмопрессин (1 мг) подкожно, и через 30, 60 и 120 мин после инъекции исследуют осмолярность мочи и её объём. Наивысшее значение осмолярности (пик) используют для оценки реакции на введение аргинина-вазопрессинар. Для полноты обследования необходимо исследование осмолярности плазмы в начале теста, затем — перед введением аргинина-вазопрессина или десмопрессина и после введения препарата. У больных с выраженной полиурией (более 10 л/сут) тест целесообразно начать натощак с утра, и его проводят под тщательным контролем состояния больного медперсоналом. Если полиурия умеренная, то тест можно начать с 22 ч, так как может понадобиться ограничение жидкости на 12—18 ч. Перед тестом, если это возможно, должны быть отменены препараты, которые влияют на синтез и секрецию АДГ. Кофеинсодержащие напитки, а также алкоголь и курение отменяют, по крайней мере, на 24 ч перед тестом. Во время теста необходимо тщательно наблюдать за больным, особенно за проявлением симптомов, которые могут стимулировать секрецию вазопрессина на фоне нормальной осмолярности (например, тошнота, артериальная гипотензия или вазовагальные реакции). У здоровых людей ограничение воды максимально стимулирует секрецию АДГ и вызывает максимальное концентрирование мочи. Когда осмолярность мочи не повышается до уровня выше осмолярности крови, исключена первичная полидипсия, если абсолютно исключено скрываемое больным потребление жидкости во время теста. В этом последнем случае ни осмолярность крови, ни осмолярность мочи не повышаются адекватно во время теста ограничения воды. Ещё одним показателем несоблюдения режима теста служит несоответствие динамики массы тела потере объёма жидкости организмом — процент потери массы воды по отношению к массе тела больного должен более или менее соответствовать проценту потери массы тела во время теста. Как при центральном, так и при нефрогенном НД, в случае полного НД осмолярность мочи не превышает осмолярности плазмы в конце теста с ограничением воды. По реакции на введение аргинина-вазопрессина или десмопрессина можно дифференцировать эти две формы НД. При нефрогенном НД возможно некоторое повышение осмолярности после введения аргинина-вазопрессина или десмопрессина, но не более 10% достигнутой в конце периода дегидратации. При центральном НД введение аргинина-вазопрессина вызывает повышение осмолярности мочи более чем на 50%. У больных неполным НД, как в случае центрального, так и нефрогенного НД, осмолярность мочи может превышать осмолярность крови в конце теста с ограничением воды. Вместе с тем, при центральном НД уровень АДГ плазмы ниже, чем можно было бы ожидать при наблюдаемом уровне осмолярности, в то время как при нефрогенном НД они адекватны друг другу. Инфузия гипертонического раствора натрия хлорида Этот метод позволяет дифференцировать неполный НД от первичной полидипсии. Во время этого провокационного теста вводят внутривенно 3% раствор натрия хлорида со скоростью 0,1 мл/кг в минуту в течение 1—2 ч. Затем определяют содержание АДГ, когда уровень осмолярности и натрия плазмы не достигает 295 м Осм/л и 145 м Экв/л соответственно. У больных нефрогенным НД или первичной полидипсией увеличение в сыворотке концентрации АДГ в ответ на повышение осмолярности будет нормальным, а у больных центральным НД регистрируют субнормальное повышение секреции АДГ или оно вообще отсутствует. Пробное лечение Этот метод позволяет дифференцировать неполный центральный НД от неполного нефрогенного НД. Назначают пробное лечение десмопрессином в течение 2—3 дней. Это лечение устраняет или уменьшает проявления центрального НД и не влияет на течение нефрогенного НД. В первую очередь следует убедиться в наличии у пациента полиурии. Пациент воздерживается от приема жидкости, пока масса тела не уменьшится более чем на 5% от исходной или жажда не станет нестерпимой. У здоровых людей в этих условиях происходит постепенное уменьшение количества и повышение концентрации и относительной плотности мочи, тогда как у пациентов с несахарным диабетом объем выделяемой мочи существенно не меняется, а ее осмоляльность не превышает 300 мосм/л. Увеличение осмоляльности мочи до 750 мосм/л свидетельствует о нейрогенном несахарном диабете. При выявлении нефрогенного несахарного диабета требуется комплексное обследование состояния почек, исключение электролитных нарушений. Тщательный сбор семейного анамнеза, обследование родственников больного позволяют выявить и дифференцировать врожденные формы несахарного диабета. Адекватное потребление воды Больным с лёгкими проявлениями НД (суточный диурез не превышает 4 л) и сохранённым механизмом чувства жажды не обязательно назначать лекарственную терапию, достаточно не ограничивать потребление жидкости. Действует преимущественно на V вазопрессина в сосудах. В результате у препарата редуцировано гипертензивное действие и усилено антидиуретическое. Препарат можно назначать 2 раза в день в равных дозах, причём эффективная доза у разных больных колеблется в очень широких пределах: Психогенная полидипсия плохо поддаётся лечению, и требуется лечение у психиатра. Если центральный несахарный диабет развился на фоне потенциально устранимых изменений гипоталамо-гипофизарной области, должны предприниматься попытки этиотропного лечения (хирургическое лечение или лучевая и химиотерапия опухолей, противовоспалительная терапия при саркоидозе, менингитах и т.п.). Столь же эффективного метода лечения нефрогенного несахарного диабета пока не разработано. По возможности следует устранить причину приобретенного заболевания (например, уменьшить дозу препаратов лития). Пациентам показано адекватное возмещение жидкости, ограничение поваренной соли. Пациенты с несахарным диабетом нуждаются в наблюдении эндокринолога и, при необходимости, смежных специалистов (невролог, нейрохирург, онколог, фтизиатр). Несахарный диабет после нейрохирургических операций и черепно-мозговых травм часто бывает транзиторным, описаны спонтанные ремиссии идиопатических форм заболевания. Прогноз больных приобретенным нейрогенным несахарным диабетом, как правило, определяется основным заболеванием, приведшим к поражению гипоталамуса или нейрогипофиза, и сопутствующей недостаточностью аденогипофиза.

Action

Гипоталамус диабет лечение гипофиза диабет

Несахарный диабет – это заболевание, связанное с нарушением работы гипоталамуса (отдела головного мозга, вырабатывающего гормоны) и характеризующееся большим количеством мочеотделения и жаждой. Гипоталамус отвечает за выработку основных гормонов организма человека, в том числе и антидиуретического. Антидиуретический гормон (вазопрессин) попадает в гипофиз, накапливается и оттуда попадает в кровь. Через кровь гормон направляется в почки и служит для повторного всасывания жидкости. Нарушение синтеза антидиуретического гормона является причиной несахарного диабета. Различают идиопатический, симптоматический и почечный несахарный диабет. Идиопатический несахарный диабет – наследственное заболевание, при котором нарушается синтез вазопрессина. – На поздних стадиях – резкое похудание, обезвоживание организма. Симптоматический несахарный диабет провоцируется другими заболеваниями, например, опухолью головного мозга, черепно-мозговой травмой, перенесенным менингитами и энцефалитами, при которых также нарушается выработка вазопрессина. При подозрении на несахарный диабет проводится лабораторное исследование плазмы крови на наличие вазопрессина, мочи – на плотность и осадок, гликозурию. Почечный несахарный диабет – редкое врожденное заболевание, при котором в почках нарушается чувствительность к антидиуретическому гормону, тогда как в крови его количество находится в норме. Показан тест с ограничением жидкости: после ночного сна у больного определяют вес тела и прекращают прием жидкостей на 6 – 8 часов. Симптоматика при несахарном диабете довольно характерна: – Усиленная жажда. Магнитно-резонансная томография головного мозга также служит для диагностики несахарного диабета: при исследовании проводится наблюдение за состоянием гипофиза и гипоталамуса, определяется наличие или отсутствие опухолей. При заболевании рекомендуется диета с ограничением поваренной соли и белков. – Выделение у сутки большого количества мочи ( от 2 до 18 литров). Дозы препарата подбираются индивидуально и осторожно: при передозировке наблюдается отечность, головная боль, уменьшение отхода мочи до 1 литра в сутки. При опухолях головного мозга, которые провоцируют несахарный диабет, показано оперативное вмешательство. При несахарном диабете следует обратиться к врачу эндокринологу. Около полторы недели назад у ребенка появилсь красные бляшки на попе, сейчас начинают появляться на ногах и животе, и вокруг глаза шелушение, ребенка они вроде не беспокоят. У ребенка с первым прикормом была аллергия " дерматит". Подскажите к какому врачу обратится и что это может быть.

Action