Сахарный диабет понятие классификация клиника принципы лечения. Лечение диабета в гонконге. 2019-01-17 14:38]

Прививка от гепатита и диабет Сахарный диабет, без преувеличения, одно из самых распространенных заболеваний среди людей трудоспособного возраста. По прогнозам IDF, черед 15 лет цифра может увеличиться на 150 миллионов. Самые высокие показатели заболеваемости диабетом отмечены в Северной Америке, Россия – четвертая в этом списке. Ежедневно более 750 тысяч россиян принимают инсулин. Поэтому важно на начальном этапе проводить грамотное лечение диабета. Их различают по таким параметрам, как причина возникновения, виды осложнений и сложность лечения. Кроме вышеперечисленных, существует много типов диабета, вызванных эндокринопатиями, инфекциями, генетическим фактором или разрушением поджелудочной железы. В современных исследованиях Всемирной организации здравоохранения исключен тип диабета, связанный с недостаточностью питания, который присутствовал в классификации 1985 года. Последние экспертизы независимых центров показали, что такое решение необъективно, поскольку недоедание, к примеру, нехватка белков, влияет на состояние углеводного обмена, что способно стать причиной заболевания сахарным диабетом. Важно знать Тесно связано с сахарным диабетом такое заболевание, как инсулинорезистентность, которое представляет собой нечувствительность к инсулину и приводит к его повышенной концентрации в плазме крови. По подсчетам исследователей, этим расстройством обмена веществ страдает около трети населения планеты. Синдром приобретается в основном из-за неправильного питания, вредных привычек и пассивного образа жизни. Россия, как уже было отмечено выше, находится на четвертом месте по числу людей, болеющих сахарным диабетом. Официально зарегистрировано три миллиона россиян-носителей сахарного диабета. Основной части из них диагностирован диабет 2-го типа. В развитых странах 10–15% бюджета здравоохранения выделяется на лечение диабета. По прогнозам Международной федерации диабета, в 2025 году расходы на лечение и профилактику сахарного диабета составят около 303 млрд долларов. В Российской Федерации выделяется около 15% от общего бюджета на здравоохранение — это примерно 300 млн рублей в год. Стоит отметить, что 80% от суммы тратится на борьбу с осложнениями, которые возникают вследствие заболевания. Сегодня человечество борется с сахарным диабетом разными способами, рассмотрим их подробнее. Диета при сахарном диабете прежде всего предполагает жесткое ограничение в употреблении алкоголя. Интернет полон списков диет при сахарном диабете, однако не следует назначать их себе самостоятельно. Необходимо обратиться к врачу, который назначит лечебное питание и подробно объяснит его принципы. Подобные препараты выписываются для поддержания уровня сахара в крови людям, в организме которых инсулин вырабатывается самостоятельно, но в недостаточных количествах. Обычно такие медикаменты используются в комплексе с диетическим питанием и физической активностью. Перед началом лечения требуется консультация таких специалистов, как диетолог и эндокринолог. Инсулин обычно назначается вместе с сахароснижающими средствами. Показателями для применения этого метода лечения являются снижение веса, кетоз, предоперационное лечение, а также любые осложнения у пациентов с диабетом 2-го типа. С помощью постоянного контроля уровня глюкозы в сыворотке крови возможно предостеречь себя на самых ранних этапах заболевания и предотвратить его развитие. Регулярный контроль — это измерение уровня сахара в крови несколько раз в день — поможет врачу и пациенту проводить эффективное лечение. Диапазон уровня глюкозы должен устанавливать врач, но следует ориентироваться на средние цифры: перед едой и натощак — не более 6 ммоль/л, после еды (по прошествии 2 часов) — не более 8 ммоль/л. В течение всей жизни обладателям этого типа диабета нужно проводить инсулинотерапию. Среди наиболее распространенных форм заболевания можно выделить диабет первого и второго типов. При этом, безусловно, постоянно контролировать уровень содержания глюкозы в крови и придерживаться активного образа жизни. Также требуется регулярное наблюдение у эндокринолога. Всем диабетикам прописывается диета, но это совсем не означает избавление от вкусной и любимой еды. Белковая пища должна составлять не менее 20% от дневной нормы всех калорий, 30% должно приходиться на долю жиров, и самая большая часть отводится углеводам — 50%. Следует ограничить употребление алкоголя и ежедневно высчитывать количество принимаемых в пищу калорий. В международной практике применяется несколько уровней управления сахарным диабетом 2-го типа: низкоуглеводная диета, комплексы физических упражнений, прием лекарственных препаратов и гормональные инъекции. Диета помогает привести в норму уровень содержания сахара. Удалить излишние углеводы из крови позволяет лечебная физкультура. В питание необходимо включить большое количество микроэлементов и витаминов, сократить употребление соли. Из физических нагрузок приветствуется плавание, пешие прогулки, велоспорт. Эффект от физкультуры временный, поэтому следует постоянно придерживаться режима. Есть и другие способы лечения, среди которых народные средства или нетрадиционные методы медицины. Однако при их использовании лучше проконсультироваться со специалистом. Может ли падать давление от сахарного диабетаМонастырский лечение диабета книга С симптомами сахарного диабета человечество знакомо очень давно. На протяжении веков появлялись новые способы диагностики и лечения диабета, например, древние врачеватели заметили, что моча больных притягивает к себе ос и мух, а попробовав мочу на вкус доктора обнаружили, что она сладковатая. Сахарный диабет – это заболевание эндокринной природы, вызванное абсолютным или относительным недостатком гормона поджелудочной железы инсулина. В результате дефицита инсулина нарушается метаболизм глюкозы, и вместо того, чтобы усваиваться клетками организма, она начинает накапливаться в крови. Между тем ткани в отсутствии глюкозы испытывают энергетический голод, и через некоторое время начинают гибнуть. Этот неуклонно прогрессирующий процесс приводит, в конечном счете, к повреждению всех систем организма и нарушению их функции. Сахарный диабет очень распространен, особенно в развитых странах, и выявляется у каждого пятого человека средних лет. Существует большое количество различных классификаций сахарного диабета, но наиболее распространенным является разделение заболевания на два типа: В отдельную группу выделяют сахарный диабет, развитие которого связано с беременностью и является ее осложнением (гестационный). Есть диабет вторичный, который развивается на фоне других заболеваний, например, панкреатита, рака поджелудочной железы, после хирургического иссечения ее тканей и т.п. Иногда сахарный диабет может развиться на фоне недостаточного питания. По степени компенсации, которая определяется концентрацией глюкозы в крови натощак, выделяют: Главной причиной инсулинозависимого сахарного диабета 1 типа является появление антител к тканям собственной поджелудочной железы. Иммунная система, предназначенная для защиты от внешних инфекционных угроз, начинает планомерно убивать клетки этого органа. Наиболее частыми виновниками, запускающими аутоиммунный механизм, являются: Однако чаще всего истинную причину начала заболевания установить не удается, так как аутоиммунный процесс может запускаться различными механизмами. Для развития этого типа заболевания характерно наличие генетической предрасположенности, и чаще всего им начинают страдать в молодом возрасте и даже детстве. Сахарный диабет 2 типа также может быть обусловлен неблагоприятной наследственностью (у людей, чьи ближайшие родственники имеют такой диагноз, риск заболеть увеличивается от двух до шести раз), но даже в этом случае требуется определенный провоцирующий фактор и чаще всего им становится наличие лишнего веса. Ожирение наблюдается у 80% больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. Уже при первой степени ожирения риск заболевания повышается вдвое. При второй степени – в пять раз, а при третьей степени ожирения риск может увеличиваться до десяти раз и более. Замечено, что наибольший риск связан с абдоминальной формой ожирения, когда основные скопления жира формируются в области живота. Механизм развития сахарного диабета принципиально различается в зависимости от его типа. При первом типе заболевания развивается истинный дефицит инсулина. Причина этого в разрушении бета-клеток в поджелудочной железы, которые и продуцируют этот белок. Во втором случае происходит первичная инсулинорезистентность тканей, а уже вторично нарушается синтез инсулина. При инсулинозависимом процессе происходит разрушение клеток поджелудочной железы, которые синтезируют инсулин (островки Лангерганса). Для того чтобы появились симптомы заболевания необходимо уничтожение более 80% этих клеток. В результате уровень этого белка критически снижается, а концентрация глюкозы наоборот увеличивается. Чаще всего этот процесс запускается аутоиммунными механизмами, которые обычно являются генетически обусловленными. Учеными обнаружен участок в шестой хромосоме, мутация которого приводит к таким изменениям. При инсулинорезистентности, характерной для второго типа сахарного диабета, происходит нарушение восприимчивости ткани к этому белку. При этом изначально инсулин производится в нормальных, а затем даже в повышенных количествах. Чаще всего такая ситуация развивается при различных метаболических нарушениях, в частности при ожирении, что сопровождается перестройкой мембранных рецепторов. В связи с измененной структурой последние теряют способность взаимодействовать с инсулином. Учеными доказана генетическая предрасположенность к этому типу заболевания, так как рецепторы нередко повреждаются вследствие аутоиммунных процессов. В любом случае, невозможность усваивать глюкозу ведет к тому, что клетки вынуждены использовать альтернативные источники энергии – жиры. При метаболизме жиров образуются кетоновые тела, которые постепенно накапливаются и оказывают на ткани всего организма токсическое действие. В результате нарушается не только обмен углеводов, но и обмен белков, жиров, воды и минералов. В первую очередь человеку с подозрением на сахарный диабет выполняют биохимическое исследование крови с прицельным определением концентрации глюкозы. Если показатель оказывается повышенным, то выполняют так называемый гликемический профиль, во время которого берут кровь каждые три часа в течение суток. Целью является определение реакции организма на прием пищи и на голод. Из инструментальных методов выполняют УЗИ поджелудочной железы, которое может показать нарушение ее структуры. Диагноз сахарного диабета выставляют, если: Лечение сахарного диабета начинают с определения его типа. Обычно с этим проблем не возникает, так как существенным различием является возраст пациентов. Вне зависимости от этого, доктор назначает специальную диету, которая подразумевает ограниченное употребление легкоусвояемых углеводов. Аккуратные пациенты используют систему хлебных единиц. Последняя представляет собой пересчет потребляемых продуктов на 10-12 г углеводов. Суточная доза не должна превышать 25 единиц, при этом слишком жесткое ограничение может спровоцировать обратное состояние (гипогликемию). Для лечения больных с первым типом патологического процесса применяют в основном препараты инсулина, которые можно подразделить на две группы: Нередко эти препараты комбинируют между собой для достижения постоянной концентрации глюкозы в крови. Инсулин можно использовать и при лечении пациентов со вторым типом заболевания. Однако на ранних стадиях процесса зачастую удается обойтись приемом таблеток. Пероральные средства от сахарного диабета разделяют на несколько групп: Таблетки, повышающие чувствительность тканей к инсулину, также довольно часто сочетают с инъекционным введением этого гормона. Для удобства введения уже давно применяют специальные шприц-ручки, которые имеют очень тонкую иглу и практически не травмируют кожу. Кроме того, существуют и приборы (помпы), позволяющие поддерживать определенный уровень глюкозы крови за счет постоянного введения инсулина. Принцип их действия основан на определении сахара и программной регуляции скорости введения по принципу обратной связи. Учитывая то, что лечение сахарного диабета продолжается всю жизнь, использование таких механизмов не только значительно улучшает качество жизни пациентов, но и снижает риск развития осложнений. Обязательной составляющей комплексного лечения диабета является коррекция веса тела, в том числе за счет адекватного увеличения двигательной активности. Специалистам Женевского университета удалось выяснить: блокировка определенного гормона, повышающего уровень сахара в крови, приводит к нормализации уровня глюкозы. Благодаря этому открытию в скором будущем можно будет контролировать концентрацию глюкозы в крови пациентов с сахарным диабетом I типа. Японские специалисты уверены, что мясо или рыбу с рисом следует есть в определенном порядке. Они считают: сначала надо съедать рыбу или мясо и только потом переходить к гарниру. Такая последовательность позволит избежать скачков уровня сахара. К такому выводу пришли сотрудники Университета Восточной Финляндии после ряда исследований и наблюдений. Они утверждают, что для предотвращения развития диабета второго типа достаточно четырех куриных яиц в неделю. Болезнь несахарный диабет и лечениеКарловы вары санатории лечение диабета Сахарный диабет – заболевание, связанное с абсолютным или относи-тельным дефицитом инсулина, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии. Следствием заболевания является нарушение всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного; поражение сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии) и других органов и систем. Увеличение заболеваемости сахарным диабетом связывается с возросшим потреблением пищи, уменьшением физической нагрузки, ожирением. Не исключается роль стресса в развитии дебюта заболевания. Сахарный диабет начинается постепенно, реже остро с развития диабетической комы. Жалобы: выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах); усиленная жажда (полидипсия) – больные могут выпивать большое количество жидкости – 4-5 л и больше за сутки; частое и обильное мочевыделение как днем, так и ночью (полиурия)- 3-12 л/сут; сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез); быстрое похудение (характерно для сахарного диабета 1-го типа); или повышение массы тела (при сахарном диабете 2-го типа); зуд кожи (особенно в области гениталий). При осмотре в период декомпенсации характерна сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Для сахарного диабета 1-го типа характерно значительное похудение, атрофия мышц, снижение мышечной силы. Нередко выявляется рубеоз – «диабетический румянец» – в области щек, скуловых костей; гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз; характерны грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Могут быть трофические изменения кожи и её дериватов (атрофические пигментные пятна, трофические длительно незаживающие язвы, изменения ногтей – тусклость, ломкость, желтоватая окраска). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи – желтые липидные пятна (ксантомы) на предплечьях, голенях, ягодицах, вокруг суставов; вокруг век (ксантелазмы). При осмотре полости рта обнаруживается прогрессирующий кариес, пародонтоз, расшатывание зубов, явления гингивита, стоматита. Для длительно существующего сахарного диабета характерно развитие диабетической ангиопатии – генерализованного поражения как мелких, так и крупных сосудов со специфической клиникой – зябкость конечностей, слабость в ногах, «перемежающаяся хромота», атрофия мышц голеней, ослабление пульса на артериях стоп, развитие трофических нарушений вплоть до гангрены пальцев стоп и общего сепсиса с летальным исходом. Нарушатся функция всех органов и систем, особенно почек и глаз (нефропатия и ретинопатия). Уровень гликемии натощак выше 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) в капиллярной крови (плазмо-венозной – выше 7,0 ммоль/л), а также гликемия в течение суток в капиллярной крови и в плазме более 11,1 ммоль/л. При наличии факторов риска развития сахарного диабета 2 типа, отсутствии клинических симптомов и уровне гликемии менее 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) вы-полняется глюкозотолерантный тест. Если глюкоза крови натощак не превышает норму, а клиника заболевания подозрительна на сахарный диабет – исследуют сахар крови в течение дня при обычном для пациента режиме питания (гликемический профиль). Контроль эффективности лечения – определение гликированных белков каждые 3 недели до снижения: гликированный гемоглобин Нb А1с менее 7%, фруктозамин менее 320 мкмоль/л, затем каждые 3-6 месяцев. Уровень глюкозурии является косвенным диагностическим критерием сахарного диабета, зависит от почечного порога прохождения глюкозы. ЭКГ – вероятны ишемические изменения в молодом возрасте. Принципы лечения сахарного диабета: рациональное питание, адекватная физическая нагрузка, лекарственная сахароснижающая терапия, обучение пациентов в «Школах диабета». Обязателен контроль уровней гликемии, липидного обмена, артериального давления. Обязательна диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, насыщенных жиров, дробное питание, достаточное количество витаминов. Для лечения сахарного диабета I типа любой степени тяжести и сахарного диабета II типа тяжёлого течения назначают подкожно препараты инсулина. Суточную дозу и препарат подбирают индивидуально с учетом глюкоземии и суточной глюкозурии. Больным сахарным диабетом II типа среднетяжёлого течения назначают внутрь сульфаниламидные противодиабетические препараты (манинил, глюренорм, букарбан, бутамид, силубин). При уровне общего холестерина более 6,1 ммоль/л назначаются гиполипидемические препараты – статины. При наличии микроальбуминурии при нормальной функции почек – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Мне 32 года, про диабет прочитала сотню литературы. Что я могу сказать о диабете на собственном «горьком» опыте? Заболевание оно пожизненное, уровень сахара иногда скочит и идеальных цифер я никогда не имела. Проблемы с глазами и сногами стали беспокоить все чаще, каждые пол года лжусь в больницу планово прхожу лечение. Могу сказать, что это достаточно опасно- может закончиться комой! У моей подруги был гестационный диабет во время беременности. Поэтому если у вас не было диабета до беременности, но в роду он есть- лучше сообщить врачу. В последние годы заметил, что выпивая даже большие дозы спиртного, практически совершенно не пьянею. Друзья говорят, что это явный признак начинающегося диабета. И где в Москве можно быстро и дешево провести экспресс-диагностику этого заболевания? В последнее время довольно серьёзно начала относиться к вопросам профилактики. Стараюсь правильно питаться сама, ограничиваю количество сладостей детям. Ягоды бархата лечение сахарного диабетаЧерное пятно на ноге при сахарном диабете лечение Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и дифференциальная диагностика, принципы лечения Впервые сахарный диабет (СД) описан в древней Индии более 2000 лет назад. СД - синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютной (I тип) или относительной (II тип) недостаточности инсулина и проявляющийся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального обмена (гипокалиемия), с развитием осложнений. Инсулиннезависимый СД (ИНЗСД, II типа) - хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижение чувствительности периферических тканей к инсулину) и проявляющееся развитием гипергликемии и осложнений. Частота и возрастная структура СД В последние десятилетия частота СД неуклонно увеличивается, число больных в развитых странах составляет до 5% от общей популяции, в действительности распространенность СД выше, так как не учитываются его латентные формы (еще 5% от общей популяции). Инсулинзависимый СД (ИЗСД, I типа) - хроническое заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина из-за недостаточной его выработки бета-клетками поджелудочной железы, приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Дети и подростки до 16 лет составляют 5-10% всех больных диабетом. СД проявляется в любом возрасте (существует даже врожденный диабет), но наиболее часто в периоды интенсивного роста (4-6 лет, 8-12 лет, пубертатный период). СД чаще выявляется в возрасте от 4 до 10 лет, в осенне-зимний период. При более высокой потребности в инсулине у детей имеется значительный дефицит гормона, что способствует возникновению тяжелого варианта СД у детей. Самая высокая частота СД у детей (в возрасте до 15 лет) отмечается в Скандинавских странах (в Финляндии 0.000 населения). В Кыргызстане на 1998 год заболеваемость СД была 7,0.000 против 64,0.000 в Эстонии. С другой стороны, в детском и юношеском возрасте имеется более высокий уровень основных контринсуллярных гормонов (СТГ, ТТТ, АКТТ, ГКС), ответственных за анаболические процессы, а в пубертатном периоде повышается лабильность ЦНС и симпатической НС, приводящей к повышенному выбросу адреналина (контринсулярный гормон). В Средней Азии заболеваемость среди детей СД в 4 раза ниже, чем в России (6,0000) (Ю. Понятие о типах СД и механизмах их развития ВОЗ выделяет два основных типа - ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип). I тип составляет около 12-15% всех заболевших и почти 100% заболевших в детском возрасте. Клинически ИЗСД характеризуется бурной манифестацией типичных симптомов СД с развитием кетоацидоза (иногда уже через 2-4 недели после начала заболевания). ИНЗСД развивается постепенно, исподволь, течение торпидное (медленное), остается незамеченным долго, иногда выявляется случайно или активно как углеводная интолерантность. При манифестации компенсация метаболических нарушений с помощью патогенетической терапии трудна (иногда невозможна), так как уже имеются глубокие нарушения липидного обмена, двухсторонняя диабетическая катаракта и полисистемная ангиопатия с артериолосклерозом. Имеется наследственная предрасположенность, передающаяся по аутосомно-рецессивному (родители внешне здоровы), реже - по аутосомно-доминантному типу (один или оба родителя больны). Теория о полигенном наследовании СД предполагает участие следующих факторов: синтез патологического проинсулина и биологически неактивного инсулина; нарушение кровоснабжения бета-клеток; патология глюкорецепторов бета-клеток; наличие в организме аномальных форм инсулина. Факторы, обуславливающие наследование СД неоднородны, имеется связь между различными проявлениями ИЗСД и системой НЛА (антигенов 6-й хромосомы). У носителей антигенов В8, В15, ДDRЗ, DR4 заболеваемость ИЗСД в 10-20 раз выше, чем у остальной популяции. У носителей НLА-антигенов В15, ДR4 ИЗСД развивается в младшем возрасте после перенесенной вирусной инфекции, а носители В8 и ДRЗ заболевают в более старшем возрасте при повреждении ПЖ аутоиммунного характера. Установлена повышенная частота сочетания ИЗСД с другими эндокринопатиями аутоиммунного характера (щитовидной железы и надпочечников), при этом выявляются антитела к островкам Лангерганса, субклеточным компонентам щитовидной железы и тканям надпочечников. Таким образом, ИЗСД носит характер аутоиммунного инсулинита, выработка аутоантител к ткани островков Лангерганса генетически обусловлена, что подтверждает связь между временем развития ИЗСД и комбинациями НLА-антигенов. ИНЗСД связи с антигенами НLА-системы не имеет, хотя наследственная предрасположенность выявляется. Тропность к инсулярному аппарату имеют вирусы Коксаки В4, эпидемического паротита, краснухи, инфекционного гепатита, гриппа, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, ветряной оспы (вызывают инсулит с формированием аутоиммунного процесса). Стрессовые ситуации - травмы, испуг, тяжелые эмоциональные переживания, физическая и умственная перегрузка. При стрессе повышается уровень АКТГ, СТГ, тиреоидных гормонов, ГКС, катехоламинов, глюкагона, что подавляет инсулярный аппарат. Переедание углеводистой и жирной пищи требует, с одной стороны напряженной работы инсуллярного аппарата по утилизации громадных количеств поступающей извне глюкозы, с другой - ведет к развитию ожирения Лечение контринсуллярными гормонами с развитием транзиторного стероидного или тиреоидного диабета, который при генетической предрасположенности может трансформироваться в истинной. Иммунизация лиц с предрасположенностью к диабету приводит к аутоиммунному ответу с поражением бета-клеток. Иммунологический процесс, приводящий в итоге к СД I типа, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время этого преддиабетического периода в крови у пациентов можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам (ICA) и инсулину (IAA), к белку, найденному в островковых клетках, к GAD (глютаматдекарбоксилазе). Стадия генетической предрасположенности (потенциальный ИЗСД). В этой стадии нет ни аутоиммунных, не биохимических нарушений, диагностируется она по наличию антигенов высокого риска системы НЛА, но реализуется далеко не у всех. Воздействие провоцирующих факторов, которые предположительно вызывают развитие активного аутоиммунного инсулинита. Стадия хронического аутоиммунного инсулинита (у 90% больных определяются антитела к поверхностному антигену бета-клеток, их цитоплазматическим компонентам, антиинсулиновые антитела, повышается количество активированных Т-лимфоцитов). Было доказано, что если уровень ICA значительно повышен (20 JDF единиц), то риск развития СД I типа в течение последующих 5-7 лет составляет 40-60%. Первоначально секреция инсулина не нарушена, сохраняется нормогликемия. В результате деструкции бета-клеток отмечается снижение инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак - стадия латентного СД, с нарушением толерантности к углеводам (диагностируется редко). Явный ИЗСД, клиническая манифестация заболевания, развивается остро при гибели 80-90% бета-клеток, при этом сохраняется остаточная секреция инсулина. Полная деструкция бета-клеток и абсолютная инсулиновая недостаточность. Ранние: кетоз, кетоацидоз, кома, жировая инфильтрация печени 2. Таким образом, при развитии СД имеет место сочетание генетических и внешних факторов. ИЗСД у детей развивается в результате аутоиммунного инсулината, приводящего к деструкции бета-клеток и хронической латентно протекающей гипергликемии. Углеводный обмен Инсулин обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами. Поздние: микроангиопатии (нейроретинопатия, гломерулосклероз, поражения сердца и крупных сосудов, синдромы Мориака и Нобекура) Пример диагноза: СД, 1 тип (ИЗСД), III степень тяжести, стадия декомпенсации, прогрессирующее течение, осложненный жировой инфильтрацией печени. Кроме дефектов иммунитета (НLА), предполагаются также дефекты определенных локусов на коротком плече 6-й хромосомы, приводящей к изменению мембранных белков бета-клеток (они становятся менее устойчивыми к повреждающим факторам). Нарушение способности жировой ткани расщеплять связанный инсулин. Извращенная реакция тканей к циркулирующей форме инсулина. Активирует внутриклеточные энзимные системы (гексокиназы), обеспечивающих метаболизм глюкозы, процесс фосфорилирования глюкозы в клетке, действуя на глюкокиназу (превращает глюкозу в Г-6-Ф) и угнетает активность Г-6-Фазы (превращает Г-6-Ф в глюкозу). Клиническая картина сахарного диабета у детей сахарный диабет лечение полигенный Предиабет - наиболее ранняя стадия заболевания, отсутствует гипергликемия натощак или в течение суток, нет клинических симптомов, проба на ТГ нормальная (натощак сахар до 5,5 ммоль/л, через час после нагрузки до 8,9 ммоль/л, через 2 часа - до 7,2 ммоль/л). Редкой причиной СД у детей раннего возраста является врожденная гипоплазия ПЖ со снижением экзо- и эндокринных функций. Инсулин стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающей синтез гликогена из глюкозы в печени, подавляет гликогенолиз (расщепление гликогена в глюкозу) и гликонеогенеза (синтеза глюкозы из белков и жиров). У матерей с предиабетом отмечается рождение крупных плодов и более высокая частота их гибели, у погибших в более позднем периоде эмбриогенеза плодов установлена гиперплазия бета-клеток островков Лангерганса. У взрослых - матерям, родившим мертвого ребенка, у которого в островковом аппарате ПЖ установлена гиперплазия бета-клеток. Патогенез СД у детей В патогенезе ИЗСД основную роль играют следующие механизмы, приводящие к гормональной недостаточности бета-клеток (первично-генетические дефекты): . Усиливает образование ацетил-Со А, необходимого для дальнейшего синтеза липидов, холестерина, свободных жирных кислот и кетоновых тел, стимулирует синтез энергетического соединения АТФ и усиливает образование восстановленного НАДФ-Н, необходимого для синтеза жирных кислот. Предиабет является клинической формой СД в отличие от «потенциального» диабета или факторов риска его развития, характеризующих повышенную, но не полностью детерминированную, угрозу развития СД. Стандартная проба на ТГ проводится следующим образом: перед проведением пробы обследуемый не менее трех дней должен получать обычное питание без ограничения углеводов, сама проба проводится после 10-16-часового голодания (последний прием пищи не позднее 20.00 вечера). Угнетение системы циклической 3,5-АМФ в бета-клетках, активирующей окислительный гликолиз (источник питания бета-клеток). Дефицит инсулина приводит к блокировке всех вышеназванных звеньев углеводного обмена. В течение всего периода исследования ПТГ ребенок находится в покое и в положении сидя или лежа. При ИНЗСД ПЖ и объем секретируемого инсулина не изменены. Дефицит ионов цинка, необходимых для полимеризации молекулы инсулина и накопления его в гранулах бета-клеток. Одновременно, в связи с дефицитом инсулина и увеличением контринсуллярных гормонов активизируются подавляемые ранее инсулином процессы - гликогенолиз и глюконеогенез. Первая проба крови натощак берется после 30-минутного перерыва - физиологического покоя. Важными в его развитии являются следующие механизмы: 1. Все эти нарушения ведут к гипергликемии с повышением осмолярности крови (глюкоза активно привлекает к себе большое количество жидкостей из тканей). Далее, в течение 5 минут обследуемый выпивает раствор глюкозы (не менее 10 и не более 50 г, по ВОЗ - не более 75 г) в 200 мл воды с добавлением лимонной кислоты для улучшения вкуса. Снижение или отсутствие первой фазы секреции инсулина (при повышении глюкозы в крови отмечается двухфазность секреции инсулина - первоначальный выброс связан с ранее накопленным в бета-клетках инсулином, а вторичное - с выделением вновь образованного инсулина). Ферментативные дефекты на уровне периферических действий инсулина (уменьшение числа рецепторов к инсулину и снижение чувствительности к нему периферических тканей). Жировой обмен Интенсивность липогенеза в организме прямо пропорциональна интенсивности процессов утилизации глюкозы, которые идут под контролем инсулина и сопровождается образованием ацетил-Со-2а и НАДФ-Н, участвующих в синтезе свободных жирных кислот - исходного материала для синтеза триглицеридов жировой и мышечной ткани. Расчет глюкозы для ПТГ: в среднем 1,75 г/кг (50г/м), по Жуковскому возрастной расчет глюкозы до 1 года 2,5-3 г/кг, в 1-3 года 2 г/кг, старше 3-х лет 1,5-1,75 г/кг. Баранову, критерии оценки ПТГ следующие: натощак до 5,5 ммоль/л (до 100 мг%), через 1 час - до 8,9 ммоль/л (до 160 мг%), через 2 часа - до 7,2 ммоль/л (до 130 мг%). Кроме того, образующийся при гликолизе альфа-глицерофосфат стимулирует эстерификацию СЖК. Далее, в течение 3-х часов каждые 30 минут берут кровь для определения сахара (по упрощенному методу сахар крови определяют через 1 и 2 часа после нагрузки). Характер пробы Натощак Через 1 час Через 2 час Здоровый ребенок До 5,5До 8,9До 7,2Скрытый диабет До 5,5Выше 8,9Выше 7,2Явный диабет Выше 5,5Выше 8,9Выше 7,2Сомнительный тип -1До 5,5До 8,9Выше 7,2Сомнительный тип-2До 5,5Выше 8,9До 7,2 По критериям ВОЗ (1985), показатели гликемии натощак и через 2 часа после нагрузки считаются главными диагностическими цифрами: Характер пробы Натощак Через 120 минут Здоровый ребенок До 5,6До 7,8Нарушение ТГДо 6,77,8 - 11.1Явный диабет Выше 6,7Выше 11.1 Сразу же после проведения ПТГ исследуется моча на сахар - у здорового ребенка глюкозурия отсутствует. Таким образом, инсулин стимулирует липогенез и оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает уровень ЦАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза). При получении сомнительной сахарной кривой, ПТГ можно повторить через 1-2 недели, причем для выявления менее выраженных нарушений метаболизма за 8,5 и за 2 часа до ПТГ ребенок получает преднизолон (провокация инсулиновой недостаточности) в дозе 6,5 мг/м. Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до СЖК в адипоцитах). Критериями преднизолонглюкозной пробы (ППТГ) являются следующие показатели сахара (в норме): натощак - до 6,7 ммоль/л, через 1 час - до 11,1 ммоль/л, через 2 часа - до 8,4 ммоль/л. СЖК в повышенном количестве поступают в кровь, а оттуда - в печень, где происходит их использование по двум путям: . Недостаток инсулина приводит к усилению липолиза и повышение в крови концентрации СЖК, поступающих в печень, где часть из них подвергается дальнейшему распаду с образованием кетоновых тел (КТ) - ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона. При имеющейся у ребенка клинической картине манифестного СД (глюкозурии, гипергликемии натощак и в течение дня) ПТГ проводить не следует, так как приведенных данных вполне достаточно для диагностики, а проба может утяжелить состояние. В этой стадии имеется гипергликемия натощак, часто и в течение всех суток, глюкозурия и клинические проявления СД. Распад СЖК с образованием кетоновых тел (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты и ацетон). КТ - источник питания инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой) в условиях инсулиновой недостаточности. В отличие от взрослых ИЗСД у детей прогрессирует быстро: нередко родители замечают появление основной триады симптомов - полируии, полидипсии и похудания - за 1-3 недели до начинающейся диабетической комы, во время которой и диагностируется заболевание. Белковый обмен В присутствии инсулина в жировой и мышечной ткани происходит синтез белка. При этом, несмотря на хорошее использование КТ тканями, полного их сгорания из-за очень интенсивного кетогенеза не происходит и они накапливаются в крови (кетоз, чреватый токсическим эффектом). Ранними признаками СД, до развития «больших» симптомов, могут быть, проявляющие себя в течение нескольких месяцев быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение сна, недомогание, слабость. Инсулин ускоряет прохождение аминокислот в клетки, способствует включению их в пептидные цепи в клеточном рибосомном аппарате. Избыток КТ выводится с мочой (кетонурия) и выдыхаемым воздухом (запах ацетона), однако их накопление превалирует над выведением и в дальнейшем развивается диабетический кетоацидоз (ДКА) с гипервентиляцией и активизацией гликолиза в тканях. Педиатрами часто все эти проявления расцениваются как признаки не диагностируемой вялотекущей инфекции или как невротические состояния. Распад (катаболизм) белков под влиянием инсулина тормозится. При этом гликолиз идет с накоплением недоокисленных продуктов (пировиноградной и молочной кислот), что ведет к развитию метаболического ацидоза. У части детей до появления «больших» симптомов СД отмечаются упорные экземы, фурункулез, ячмени, зуд в области половых органов, кожный зуд. Недостаточность инсулина вызывает повышенный катаболизм белков мышечный ткани (компенсация дефицита энергии при неполном использовании глюкозы) и накопление в крови азотсодержащих продуктов - аминокислот (идут в печень, где используется в процессе глюконеогенеза), мочевины, мочевой кислоты, аммиака. Активизация неогликогенеза и последующего гликолиза образовавшейся из белков и жиров глюкозы в условиях дефицита инсулина и торможения гексокиназы приводит к накоплению в тканях пировиноградной и молочной кислоты. Начальными проявлениями СД у детей могут быть внезапно развивающаяся близорукость или дальнозоркость, боли в ногах, мышечные судороги. В результате потери жидкости, электролитов, усиления липолиза и протеолиза, потери гликогена, масса тела снижается (похудение), возникает мышечная слабость, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек. Одновременно в крови накапливаются КТ, токсически влияющие на ткани головного мозга. У ряда детей перед выявлением СД отмечено повышенное влечение к сладостям, что связано со спонтанными гипогликемическими состояниями, нередко предшествующими развитию явных проявлений диабета. Патогенез коматозных состояний при СД у детей Кома (греч. У детей СД протекает более лабильно, бурно, с большей выраженностью кетоацидоза и жировой инфильтрации печени и чаще возникают коматозные состояния. Накопление недоокисленных продуктов обмена и КТ приведет к развитию метаболического ацидоза. Гипергликемия и гиперкетонемия увеличивают осмолярность крови и внеклеточной жидкости, что ведет к дегидратации клеток и усиленному осмотическому диурезу с потерей жидкости и электролитов и сгущению крови. Гипогликемия в начальных стадиях СД, видимо, связана с последними попытками ПЖ нормализовать уровень глюкозы в крови, что, в условиях поражения части островков Лангерганса и нарушения гуморальной регуляции, приводит к выбросу в кровь неадекватного количества инсулина (с другой стороны, гиперсекреция инсулина может быть связано с относительной его недостаточностью при предшествующем ожирении). «сон») характеризуется нарушением сознания, отсутствием психической деятельности, нарушением двигательных, чувствительных и соматовегетативных функции организма (В. Развитие комы могут провоцировать инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, грубые нарушения режима и диеты, поздняя диагностика, неправильное лечение и стрессовые воздействия (травмы, психические надрывы). Особенно важна потеря Р, отражающаяся на содержании 2,3-дифосфоглицерата, влияющего на кислород- связывающие свойства гемоглобина. Помимо повышенной потребности в сладком, могут быть и более выраженные проявления гипогликемии (головные боли, побледнение, потливость, общая слабость, особенно натощак и после физической нагрузки, ночные кошмарные сновидения, возможные обмороки с потерей сознания и гипогликемические судороги). В зависимости от патогенеза различают следующие виды ком при СД у детей: . При ДКА и повышенной фосфоурии уровень дифосфоглицерата снижается, увеличивается уровень глюкогемоглобина, обладающего большим сродством к кислороду и затрудняющего отдачу кислорода тканям - развивается тканевая гипоксия. Клетки нервной системы, печени, бета-клетки ПЖ, эритроциты относятся к инсулиннезависимым, т.е. «Большие» симптомы СД Полидипсия (жажда), вначале нерезкая, а затем быстро усиливающаяся, связана с высокой гипергликемией и состоянием дегидратации, сопровождается сухостью во рту и жаждой даже в ночное время (несколько раз встают за ночь, чтобы выпить воды). проникновение глюкозы в эти клетки происходит без участия инсулина, а по градиенту концентрации глюкозы в крови и клетке. Жажда носит компенсаторный характер (необходимо восполнить потерю жидкости тканями и организмом в целом), дети выпивают в день от 1,5-2 до 5-6 литров жидкости. При гипергликемии в нервных клетках накапливается глюкозы больше, чем может фосфорилироваться, затем они превращается в осмотически активные вещества (сорбитол, фруктоза), которые вместе с избыточной концентрацией органических кислот и натрия устремляются внутрь клеток головного мозга (обуславливают высокую гидрофильность тканей, и их предрасположенность к отеку). Нередко и у здоровых детей имеется вредная привычка к обильному питью воды (до еды, во время еды), однако ночью не пьют, ночная жажда указывает на возможность СД. Углубление метаболических нарушений при кетоацидотической коме сопровождается расстройством функций всех органов и систем. Полиурия при СД является следствием гипергликемии (глюкоза как осмотический диуретик) и призвана уменьшить развитие очень высокой гипергликемии и гиперосмолярности в организме, вывести избыток сахара, кетоновых тел (а с ними - и солей). Из-за гиперкетонемии, метаболического ацидоза и повышенного образования углекислоты наступает гипервентиляция (дыхание Куссмауля). Моча светлая или бесцветная, с высокой относительной плотностью за счет выделяющегося сахара, количество ее за сутки 2-6 литров и более. Вследствие потери жидкости, ацидоза, гипокалиемии и других метаболических сдвигов ослабевает сердечная деятельность, падает артериальное давление, снижается функция почек. Родители обычно замечают ночную полиурию (ребенок несколько раз за ночь идет в туалет, опорожняет мочевой пузырь и одновременно пьет, при неаккуратности на полу могут остаться пятна «сахарного сиропа») и, как следствие полиурии с переполнением мочевого пузыря, ночной и дневной энурез. Гиперосмолярная кома 55 ммоль/л), гипернатриемией, гиперазотемией (остаточный азот, мочевина), гиперхлоремией, иногда гиперкалиемией. Похудание отмечается при выраженной глюкозурии из-за дегидратации организма, усиления катаболизма и липолиза при инсулиновой недостаточности. Из-за усиленного осмотического диуреза, рвоты и поноса уменьшается ОЦК (сгущение) и развивается тяжелый эксикоз. У ряда больных в начальных стадиях отмечается усиление аппетита (полифагия) - свидетельство гиперинсулинизма (до появления «больших» симптомов) и необходимости восполнять содержание белков в связи с усилением их катаболизма и уменьшением массы тела. Ольсен, Хенрик Мортенсен - Практическое руководство по лечению детей и подростков с сахарным диабетом. Дегидратация нервных клеток и гиперосмолярность крови способствуют отеку головного мозга. В последующем, с развитием кетоза, полифагия может смениться снижением аппетита вплоть до анорексии. 2001 - »» Фармацевтические компании »» Ново Нордиск »» ИЗСД (диабет I типа). В основе патогенеза предполагается снижение продукции АДГ задней доли гипофиза, что создает условия для повышенной потери жидкости (нет реабсорбции) и гиперосмолярности крови. Поражения отдельных органов и систем при СД Кожа и подкожная клетчатка. Отсутствие кетоза объясняется резко выраженной гипергликемией, препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ СЖК в печень и уменьшается образование кетоновых тел. Сухость кожи, выраженная, на ладонях, подошвах, голенях, плечах возникает шелушение, кожный зуд; Снижение тургора кожи и подкожной клетчатки (в связи с дегидратацией); Быстро развивающиеся потертости могут привести к формированию «диабетической стопы» с омертвением и гангреной конечностей (нельзя разнашивать новую обувь); Диабетический рубеоз на щеках, в области надбровных дуг, скул, на подборке, веках (ярко-алого цвета, появляется преимущественно при кетозе, следствие расширения капилляров под воздействием вагуса); Ксантоз - пожелтение ладоней и стоп (реже всего тела) в связи с отложением каротина в роговом слое кожи из-за функциональной неполноценности печени с нарушением превращения в ней каротина в витамин А (особенно при избыточном употреблении богатых каротином клюквы, тыквы, моркови, апельсинов, помидоров). Гиперлактацидемическая кома развивается при наличии сопутствующих заболеваний, протекающих с гипоксией и нарушением КЩС, анемией, проявлений ССН при ВПС, бронхолегочных заболеваниях. Сначала появляется розово-фиолетовый узелок, увеличивается в размере за счет периферического роста, образуется неправильной формы бляшка желтоватого - розовой окраски с множеством телеангиоэктазий на поверхности, бляшка может изъязвляться, после заживления на коже образуется рубцы. Повышенный катаболизм мышечных белков ведет к мышечной слабости и гипотонии, а при тяжелой и длительной декомпенсации возникает атрофия поперечно-полосатой мускулатуры. Иногда отмечается труднообъяснимый локальный остеопороз. Замедление роста отмечено только при длительном декоменсированном диабете (особенно при синдроме Мориака). При инсулиновой недостаточности, ацидозе и гипоксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы (нет кислорода и активации гексокиназы) и усиливается анаэробный гликолиз из глюкозы, образовавшейся из белков и жиров при гликонеогенезе, с повышенным образованием пировиноградной и молочной кислот. Сердце: нечистый I тон на верхушке; систолический шум; приглушение тонов; возможна экстрасистолия; нарушение функциональных сердечных проб с физической нагрузкой; возможно расширение относительной сердечный тупости; признаки гипокалиемии на ЭКГ при кетоациодозе и диабетической коме. Первично-церебральная кома развивается у длительно болеющих СД детей на фоне лечения кетоацидотической гипергликемической комы большими дозами инсулина. Сосуды: микроангиопатии (нейроретинопатия, интеркапиллярный гломерулосклеороз); нарушение кровообращения нижних конечностей (у детей редко). Диабетическая нейроретинопатия - дегенеративные изменения нервных и сосудистых элементов сетчатки, приводящие к снижению остроты зрения и слепоте. Патогенетической ее основной является отек мозга, который связан с: . Развитие нейроретинопатии определяется не столько со сроком, сколько тяжестью СД. Интенсивным накоплением под влиянием инсулина и гипергликемии в головном мозге сорбитола и фруктозы, обладающих высокой осмотической активностью. Михельсону, гипогликемическая кома развивается при уровне глюкозы в крови у недоношенных новорожденных ниже 1,1ммоль/л, у доношенных новорожденных - ниже 1,7 ммоль/л. Диабетическая катаракта (помутнение хрусталика, связанное с длительной декомпенсацией обменных процессов из-за отсутствия или неправильного лечения), может появляться в ранние сроки заболевания (через 2-3 года после выявления СД), иногда замечается одновременно с выявлением заболевания. При впервые выявленном СД отмечается повышение фильтрационной способности почек и снижение уровня фильтрации до нормального на фоне лечения инсулином (связано с метаболическими нарушениями). Гипогликемическая кома развивается при передозировка экзогенного инсулина, недостаточном питании после введения инсулина и лабильном течении диабета (рвота, понос, декомпенсация). Иногда наблюдается и при более высоких цифрах гликемии (при резком уменьшении сахара крови на фоне лечения кетоацидотической комы инсулином возникает симптомокомплекс гипогликемии при уровне сахара, превышающем физиологическую норму). Инсулиннезависимый (тип II)а) у больных с нормальной массой тела б) у больных с ожирением3. При выраженной декомпенсации СД во время диабетической прекомы и комы в моче может появиться протеинурия и форменные элементы по типу ОПН (гематоренальный синдром Альтгаузена-Соркина). При гипогликемии, в первую очередь, страдает головной мозг (недостаточное поступление глюкозы к клеткам ЦНС нарушает утилизацию ими кислорода, а углеводное и кислородное голодание сопровождаются развитием в них энергетического дефицита, повреждением ферментных систем, разрушением структурных элементов мозга, угнетением ресинтеза белков и липидов). Нарушения ТГ, связанные с другими состояниями и синдромами. Статистически достоверные классы риска (нормальная ТГ, но со значительно повышенным риском заболевания): Предшествующие нарушения ТГ Потенциальные нарушения ТГ. Одним из самых тяжелых осложнений СД, приводящим к развитию ХПН вплоть до уремии, является диабетический капиллярный гломерулосклероз (синдром Киммельстилла-Уилсона). В нервных клетках уменьшается содержание калия и повышается уровень натрия, вследствие чего возникает набухание мозга. Обычно наличие диабетической нейроретинпатии повышает опасность гломерулосклероза. В начале развития симптомокомплекса гипогликемии преобладает активность симпатической НС, при возникновении и углублении коматозного состояния нарастают симптомы ваготонии. Ранним проявлением гломерусклероза служит постоянная или периодическая протеинурия. При тяжелой и длительной гипогликемии появляются морфологические изменения в виде отека и набухания головного мозга, застойных явлений, рассеянных петехий и кровоизлияний, дегенеративных изменений клеток. При постановке диагноза СД учитывают классификации по ВОЗ и детских эндокринологов (В. При прогрессировании гломерулосклероза увеличивается альбуминурия, нарастает гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, гиперазотемия, повышается артериальное давление, появляются отеки и возможно развитие уремии. В терминальной фазе может наступить резкое понижение потребности в инсулине с нормогликемией и аглюкозурией. Причинами поражения ЦНС являются тяжелые обменные нарушения при декомпенсации СД и лабильное его течение с частыми гипогликемиями. Нарушения функции ЦНС носит характер неврозоподобных состояний (диабетическая энцефалопатия) с преимущественным поражением эмоциональной сферы, пирамидной и мозжечковой системы: жалобы на головную боль, головокружение; родители замечают повышенную раздражительность, плаксивость, негативизм к инъекциям; выявляются вазомоторная лабильность, потливость, акроцианоз (признаки невроза). Поражение периферической НС проявляется в виде неврита и невралгии черепно-мозговых нервов, полиневрита, радикулита и полирадикулита. Чаще встречаются проявления полиневрита (жалуются на боли в конечностях по ходу нервных стволов, наблюдается парестезии и судороги); объективно определяются гипо- или гиперальгезия, нарушения тактильной и (реже) глубокой чувствительности, возможны изменения корешкового и смешанного типа; у отдельных больных снижаются или отсутствуют рефлексы. Парадонтоз у детей с СД встречается чаще, чем у здоровых (особенно при тяжелом и длительно текущем диабете). Гастродуоденит развивается вместе с диабетическими проявлениями (ацидоз, кетонемия, нарушение электролитов, далее - микроангиопатии). В начальном периоде гастродуоденит представлен преимущественно поверхностной воспалительной инфильтрацией, а при более тяжелом течении помимо более выраженной инфильтрации имеются признаки атрофии. Гепатомегалия при декомпенсированном СД связана с усиленным отложением в ней жира (при правильном лечении размеры печени уменьшаются, но при длительно существующей жировой инфильтрации в печени могут развиться цирротические изменения). Гепатомегалия сопровождается рядом функциональных печеночных нарушений - диспротеинемией (снижение синтеза белка), гиперхолестеринемией, периодическими нарастанием непрямого билирубина (из-за холестаза). Как обязательный симптом, гепатомегалия входит в структуру следующих поздних осложнений: . Синдром Мориака - значительная задержка роста с избыточным отложением жира на груди, животе и бедрах, округлым лунообразным лицом с яркими щеками: в пубертатном периоде выявляется задержка полового развития; у всех детей значительно увеличена печень без сопутствующего увеличения селезенки или асцита; одинаково часто поражаются мальчики и девчонки, дети с этим осложнением, как правило, заболевают СД в раннем возрасте и имеют в течение нескольких лет тяжелое течение заболевания. Синдром Нобекура наблюдается реже, характеризуется жировой инфильтрацией печени с ее увеличением, отставанием роста и полового развития у детей с пониженной массой тела. Диагностика СД Для диагностики СД большое значение имеют: . определяется наиболее распространенным глюкозооксидазным методом (натощак 3,33-5,55 ммоль/л). Для экспресс - диагностики используются одноразовое иглы для забора крови из мякоти пальца и диагностические полоски бумаги, на которые наносится капля крови - по изменению цвета индикаторной полоски при сопоставлении с цветовой шкалой можно судить о концентрации сахара в крови. В стадиях предиабета и латентного диабета проводится описанная выше проба на ТГ (или преднизолонглюкозная проба). В стадии явного диабета при поступлении в стационар определяется гликемический профиль - показатели сахара крови каждые 3-4 часа в течение суток на фоне проводимого лечения, питания и режима для коррекции проводимой инсулинотерапии. Сахар мочимочи определяются качественно (проба Ланге) и количественно (от до ). Для экспресс-диагностики кетонов мочи также имеются индикаторные полоски (кетотикс), в норме КТ в моче отсутствуют. Кислотно-основное состояние изучается при кетоацидозе (в норме р Н крови 7,35-7,45). Лисс, критериями компенсации являются стойкая нормогликемия, аглюкозурия и уровень гликолизированного гемоглобина не выше 7-9%. Лечение СД у детей Основная цель лечения детей с ИЗСД - максимальная компенсация нарушенного обмена веществ. Уровень гликолизированного Нв (Нв, к которому без участия ферментов присоединена молекула глюкозы) зависит от длительности и степени гипергликемии: повышение его уровня выше 7% свидетельствует о повышении среднего уровня гликемии за предшествующие 2-3 месяца. В педиатрической практике используется принцип компенсации, предложенный М. Жуковским (с учетом риска развития гипогликемической комы на фоне инсулинтерапии): . Глюкозурия в пределах 5% сахарной ценности пищи (выраженная в граммах сумма углеводов и половины белков, имеющихся в суточном рационе питания). Режим дня и ухода В состоянии компенсации ребенок находится на общем режиме, посещает школу, получает умеренные физические нагрузки (улучшают утилизацию глюкозы). Основными задачами лечения СД по рекомендациям экспертов ВОЗ, дополненных А. Физические нагрузки при СД должны быть умеренными (утренняя гимнастика, физкультура без перегрузок), дозированными (четкое распределение по времени суток - по часам посталиментарной гипергликемии и интенсивности), с положительной эмоциональной окраской. При начинающейся декомпенсации ребенок полностью освобождается от физических нагрузок, в прекоматозном состоянии - переводится на постельный режим. Необходимость проведения профилактических прививок детям с СД практическими эндокринологами категорически отрицается (в связи с провоцированием антигенного поражения поджелудочной железы). Диета Диетотерапия является одним из определяющих элементов концепции лечения СД, направленного на нормализацию обменных нарушений. Касаткиной (1986) энергетическая ценность и состав суточного рациона должны соответствовать физиологическим потребностям организма, полностью исключены рафинированные углеводы. Несоблюдение диеты немедленно приводит к декомпенсации и неоправданному дополнительному введению инсулина. Древаль) включают ограничение продуктов с высоким содержанием простых углеводов (глюкозы, сахарозы), относительно равномерное распределение приема углеводов в течение дня, соответствие калорийности диеты энергозатратам больного. Время приема пищи и дозирование углеводов в течение суток должны четко соблюдаться. Жуковскому, калорийность пищи и ее состав при СД у детей должны приближаться к нормам питания здоровых, но при определении калорийности должны учитываться возраст (периоды интенсивного роста) и образ жизни (интенсивная физическая нагрузка или гиподинамия), а также дефицит или избыток массы тела. Должны быть ежедневный контроль питания, подсчет сахарной ценности каждого приема пищи. В случаях впервые выявленного СД или при выраженной его декоменсации в зависимости от степени тяжести уменьшают количество легкоусвояемых углеводов при одновременном увеличении белков (до верхних границ норм), на фоне, которого подбирается инсулинотерапия. 2-й ужин в 23.005-10% (120-240) Соотношение БЖУ в суточном калораже должно соответствовать 40-50% углеводов, 20-25% жиров и 30% белков, что близко к таковому у здоровых детей. При компенсации СД соотношение белков, жиров и углеводов выравнивается по возрастным нормам. Сгорая, 1 г углеводов или белков выделяет 4 ккал энергии, а 1 г жира - 9 ккал. Режим питания больного ИЗСД состоит, как минимум, из 4-х приемов пищи: завтрак, обед, ужин и прием пищи на ночь. Дедову): Суточный калораж =1000 (100х число лет) где, 1000 - суточный калораж годовалого ребенка (ккал). Отсюда, можно рассчитать суточное количество необходимых ребенку основных пищевых ингредиентов. Наиболее рациональный режим включает еще два дополнительных приема пищи: между завтраком и обедом (2-й завтрак) и обедом и ужином (полдник). Дедову (1990) суточный калораж пищи для больных СД при нормальном росте и МТ по возрасту должна соответствовать таковым у здоровых детей. Например: подросток 14 лет, суточный калораж = 1000 (100 х 14) = 1000 1400 = 2400 ккал. Н-р, для подростка 14 лет при суточной калорийности 2400 ккал необходимо: . Суточный калораж рассчитывается по таблицам питания для больных СД, либо по ориентировочным формулам. Суточная калорийность пищи в течение дня должна распределяться так: 1. обеспечивают до 50% суточной калорийности (8-12 г/кг/сутки). Прием легкоусвояемых углеводов при латентном СД вызывает гипергликемию с выбросом последних запасов инсулина и истощением бета-клеток, повышает резистетность тканей к инсулину; при манифестном СД они вызывает резкую и быструю гипергликемию, требующую больших доз экзогенного инсулина. К легкоусвояемым углеводам относятся сахар, мед, конфеты, шоколад, пшеничная мука и изделия из нее (вермишель, макароны), манная рисовая крупа, фрукты с большим содержанием глюкозы (виноград, бананы, хурма, финики, сладкие груши и вишни), сладкие вина, соки, сиропы, сладкие газированные напитки. Необходимое для питания количество углеводов ребенок получает с продуктами богатым клетчаткой, замедляющей всасывание углеводов -ржаная мука, пшеничная мука с добавлением отрубей (остатки оболочки зерна, получаемые после размола), крупы (гречневая, пшенная, перловая, овсяная), картофель. В современной диабетологии используют понятия «стандартные порции продуктов», «хлебные единицы», «гликемический индекс». Стандартные порции продуктов разработаны Американской диабетической ассоциацией и включены в так называемые таблицы замены, позволяющие сравнивать пищевую ценность различных продуктов. Каждая стандартная порция продукта, указанная в таблице углевод содержащих продуктов, содержит 15 г углеводов, 3 г белка, следовые количества жира и имеет калорийность 80 ккал. Человеческий инсулин - гумулин - его разнообразные формы. «Хлебная единица» введена для упрощения расчетов и соответствует 12 г углеводов, содержащихся, например, в 25 г ржаного хлеба. С помощью таблиц эквивалентной замены углеводов в хлебных единицах можно легко определить углеводистую ценность того или иного набора продуктов или, наоборот, подобрать продукты под заданную углеводистую потребность (например, 4 ХЕ). Таблица эквивалентной замены продуктов по углеводам в граммах Продукты Эквивалент хлебной ценности (в гр.)Ржаной хлеб Крупы гречневая, пшеничная, овсяная, перловая Каша рисовая Картофель Пшеничный хлеб с 10% отрубей Макаронные изделия Морковь Свекла Зеленый горошек Яблоки, крыжовник Клубника, смородина, земляника Апельсины, персики, груши, дыни, сливы Абрикосы, брусника, черника, малина Арбузы, вишня, черешня, мандарины Молоко25 20 15 60 25 15 175 120 170 100 150 80 130 50 250 Для удобства пользования разработаны и более простые таблицы эквивалентной замены продуктов по углеводам. Лекарственные средства, созданные методом рекомбинантной ДНК. 1 хлебная единица содержится в следующих количествах пищевых продуктов: 1 стаканы молока (250 мл), 2 столовых ложки риса, вермишели, макарон, 1 кусок ржаного хлеба (30 г), 1/2 початка кукурузы, 1 груша, 1/2 грейпфрута, 15 вишен (110 г), 1 персик (140 г), 1/2 стакана апельсинового сока (100 мл), 1 стакан кефира (250 мл ), 1/2 булочки (25 г), 1 кусок белого хлеба (30 г), 1 картофелина (80 г), 1 яблоко (100 г),1 апельсин (130 г), 1/2 банана (60 г), 10 клубничин, 1 блюдце сметаны (120 г), 1 кусок дыни, 5 крекеров (40 г). При замене продуктов с помощью таких таблиц допускается, что все они дают один и тот же гипергликемический эффект, однако при приеме содержащих одно и то же количество углеводов 100 г картофеля и винограда посталиментарная гипергликемия в последнем случае оказывается выше. Гликемический индекс (Дженкинса) отражает степень повышения посталиментарной гликемии для продукта в сравнении с глюкозой. Индекс имеет значение для раздельного питания, при обычном же смешанном питании различия между продуктами по гликемическому индексу нивелируются (жир и белок замедляют опорожнение желудка, а вместе с тем и переваривание и всасывание углеводов, чем сглаживается различие во всасывании различных углеводистых продуктов). Таким образом, при смешанном питании замена углеводистых продуктов по хлебным единицам приводит к сопоставимой посталиментарной гликемии, при отдельном приеме углеводистого продукта его замена должна учитывать гликемический индекс. Фиксированное во времени распределение углеводов в течение суток. При введении пролонгированного инсулина больной должен получать углеводы через 1 час после инъекции и далее каждые 2-3 часа в течение максимального действия препарата (12 часов). При введении короткодействующего инсулина - через 20-30 минут после введения. Если больной находится на «физиологическом» режиме введения инсулина (самостоятельно меняет дозу), то он может самостоятельно менять и питание исходя из того, что на 1 хлебную единицу (12 г углеводов) вводится 1,3 ЕД инсулина и 1 хлебная единица повышает уровень глюкозы крови на 2,8 ммоль/л. Из питания больного СД Набор углеводистых продуктов в таблицах замены включает сахарозу содержащих продуктов для нерегулярного (эпизодического) приема (мороженное, кондитерские изделия). Для приготовления бессахарных диабетических продуктов химическая комбинация двух (несладких на вкус по отдельности) аминокислот (L-фенилаланина и L-аспарагина). Эта химическая комбинация в 200 раз слаще сахарозы (как подсластителя ее требуется в 200 раз меньше), а потому практически не влияет на калорийность продуктов. Аспартам нестабилен при высоких температурах и применение его в кулинарии ограничено. Сахарин в 300 раз слаще сахарозы, но имеется предрасположенность к развитию рака мочевого пузыря. Жиры обеспечивают 20-25% суточной калорийности (1,5-4 г/кг/сутки). При их назначении в питании учитываются склонность к ожирению, кетозу и непереносимости жира, а также высокий риск развития атеросклероза у больных диабетом. Любая диета при СД должна иметь гиполипидемическую направленность. Полностью исключаются продукты, содержащие тугоплавкие жиры (источники насыщенных жирных кислот) из-за опасности жировой инфильтрации печени и повышенного образования кетоновых тел (говяжье и свиное сало, гусиный и бараний жир). Сливочное масло применяют в минимальных количествах, необходимых для кулинарной обработки продуктов. При кетоацидозе жиры из питания полностью исключаются. В качестве жиров в питании применяют продукты, содержащие ННЖК, снижающие уровень триглицеридов и холестерина в крови (растительные масла -подсолнечное, кукурузное), которые должны составлять 1/3 жиров пищи. - Роль тромбоксана А-2 и простоциклина в патогеннезе сахарного диабета у детей у детей и подростков. Для нормализации жирового обмена (удаление жиров из печени путем образования фосфолипидов) используются молодая баранина и свинина нежирных сортов, телятина, молоко, овсяная крупа, творог, треска. Белки составляют 30% суточного калоража (2-3,5 г/кг/сутки, в период интенсивного роста 3-4 г/кг/сутки). Белков животного происхождения, с более высоким содержанием незаменимых аминокислот, должно быть не менее половины (молоко, творог, нежирное мясо, рыба, яйца). Значительное обеднение пищи белками приводит к задержке роста, анемии, снижает сопротивляемость организма. В осенне-зимний период необходимо обратить внимание на достаточную витаминизацию пищи. По современным представлениям ПАДП для лечения ИЗСД у детей при условии абсолютной недостаточности инсулина, не показаны. - Активное выявление нарушений толерантности к глюкозе среди популяций с факторами рика по сахарному диабету. Для снижения риска СД у детей с ожирением могут применяться бигуаниды - метформин (сиофор, глиформин, глюкофаж). Последний предпочтителен перед используемым ранее адебитом (силубином). Инсулинотерапия Все дети с манифестной формой СД подлежит лечению инсулином. Препараты инсулина различаются по происхождению и продолжительности действия. Инсулин животного происхождения (получают из ПЖ крупного рогатого скота или свиней) в педиатрической практике практически не используются. Мартынова - Социально-демографическая характеристика семей детей, больных сахарным диабетом. Синтетические инсулины (новоинсулины) внедрены в широкое применение американской формой Элай Лилли с 1982 года (хумулин и его формы). При производстве новоинсулинов применяется рекомбинантная ДНК-технология (генная инженерия). При этом желаемый кодируемый отрезок человеческой ДНК (ответственный за синтез инсулина) и подготовленный для него бактериальный плазмоид (разъятая ДНК) соединяются ДНК-лигазой в рекомбинантную молекулу ДНК, которая встраивается в бактериальную клетку-приемник (для производства инсулина - в дрожжевую клетку гриба). Клетка дрожжевого гриба помещается в питательную среду и начинает продуцировать искомый рекомбинантный белок (инсулин), который выделяют и очищают. Преимущества синтетического (рекомбинантного) инсулина: .начало действия через 30 минут после введения, максимум эффекта между 2-3 (2,5-5) часами, продолжительность - до 6 (8) часов. Форма выпуска - флаконы для шприца-ручки (пенфиллы) по 1-1,5 мл (1 мл = 100 ЕД). Коммерческие формы: Актрапид НМ и МС (Ново-Нордиск, Дания); Хумулин Р (Эли Лилли, США); Иллентин-II-регулятор, Хумулин-регулятор (Элли Лилли, США); Инсуман-нормаль (Хехст, ФРГ); Берлинсулин Н-нормаль (Берлин-Хеми, ФРГ). Лучший препарат хумалог (Эли Лилли, США), действие начинается через 10-15 минут после введения и продолжается 3-4 часа. Инсулины средней продолжительности действия: начало через 2 (1) час после введения, максимум через 8-10 (4-12) часов, продолжительность 18-24 часа. Примеры: Актрафан НМ, Протофан МС и НМ (Ново-Нордиск, Дания), Хумулин №, Хумулин-базаль (НПХ), Лента, Иллентин-2 (Эли Лилли, США), Инсуман-базаль (Хехст, ФРГ); Берлинсулин Н-базаль (Берлин-Хеми, ФРГ). Инсулины длительного действия: начало через 4-5 (1,5) часов после введения, максимум между 8-14 (4-12) часами, длительность 24-36 (до 24) часов. Диспансерное наблюдение детей в поликлинике (под ред. Пример, Хомофан 100 (Плива, Югославия); Протофан, Ультратард - НМ (Ново-Нордиск, Дания); Хумулин-ультралента (Эли Лилли, США). Помимо вышеперечисленных препаратов выпускаются двухпиковые (смешанные) инсулины комбинированного действия - комбинации инсулинов короткого действия и средней продолжительности действия. Для введения инсулинов используется шприц-ручка (ручной полуавтоматический дозатор для подкожного введения). Создание таких инсулинов преследует цели создания стойкой компенсации диабета, с одной стороны, и уменьшения количества инъекций, с другой. Различают шприц - ручки для введения инсулина короткого и быстрого действия (Пливален -1, Югославия; Новопен-1, Дания; Оптипен-1, Хехст; Белинпен-1, Берлин-Хеми; Лиллипен, Эли Лилли; Инсулпен-1, Россия), при каждом нажатии ручки на корпусе выделяется 2 ЕД инсулина. Фирма Эли Лилли (США): .инсуман депо-15-инсулин (15 и 85% соответственно). Инсулин, используемый в шприц-ручках, выпускается в специальных флаконах - пенфиллах (картриджах или баллончиках), которые содержат 1, 1,5 или 3 мл инсулина в концентрации 100 ЕД. Инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, вводя иглу под углом 45° (у худых пациентов во избежание попадания инсулина в мышцу необходимо использовать иглы длиной 8 мм). Нельзя делать инъекции в места с инфильтрацией или липодистрофией, из которых всасывание инсулина непредсказуемо. Перед инъекцией все эти препараты тщательно перемешиваются! Инъекции инсулина средней продолжительности действия или готовых смесей инсулина рекомендуется делать в подкожную клетчатку передней части бедер или ягодиц, вводя иглу под углом 45°. При поступлении в клинику лечение манифестного СД без признаков кетоацидоза начинают с инсулинов короткого действия (актрапид) в дозе 0,5 ЕД/кг/сут. Инсулин короткого действия вводят подкожно 4-5 раз в сутки за полчаса до еды: перед завтраком 50% дозы, перед обедом 15-20%, перед ужином 20-25%, перед сном 5-10%. С учетом более высокой, чем у взрослых, чувствительности ткани ребенка к инсулину, вначале вводится не вся разовая доза, а 2/3 или 1/2. У приведенного больного равняется (156 : 5 = 31) 31 единица инсулина в сутки. Жуковскому, на определенную часть глюкозы инсулин предлагается не рассчитывать (так называемые 5% от сахарной ценности пищи). В первый же день проводится контроль гликемического и глюкозурического профиля для оценки действия назначенной дозы инсулина и ее коррекции с учетом суточной глюкозурии. Глюкозурический профиль после первоначальной дозы инсулина в день госпитализации определился следующим образом: 1.9-14 часов300 мл150 г/л сахара2.14-19 часов350 мл135 г/л сахара3.19-23 часа120 мл250 г/л сахара4.23- 6 часов300 мл80 г/л сахара5.6-9 часов200 мл50 г/л сахара Расчет инсулина начинается с определения фактической глюкозурии в каждой порции мочи: .150 г содержится в 1000 мл, Х г - в 300 мл; Х = (300 х 150) : 1000 = 45 г. Однако при расчете до полной аглюкозурии возможна передозировка инсулина с последующим развитием гипогликемической комы. Сахарная ценность пищи = сумма 100% суточной потребности детей в углеводах и 50% суточной потребности в белках в граммах. .135 г содержится в 1000 мл, Х г - в 350 мл; Х = (350 х 135) : 1000 = 47 г. Определение суточной потребности в белках и углеводах ведется по соответствующим таблицам. .120 г содержится в 1000 мл, Х г - в 250 мл; Х = (250 х 120) : 1000 = 30 г. Суточная потребность детей, больных сахарным диабетом, в углеводах и белках в граммах (М. Жуковский) Возраст Углеводы Белки1-1,5 года156531,5-3 года174583-5 лет213715-7 лет238797-11 лет2769211-15 лет323108 В примере, для ребенка 6 лет в суточном рационе содержание углеводов достигает 238 г, белков - 80 г. .80 г содержится в 1000 мл, Х г - в 300 мл; Х = (80 x 300) : 2000 = 24 г. Отсюда сахарная ценность пищи = 238 (80 : 2) = 238 40=278 г. .50 г содержится в 1000 мл, Х г - в 200 мл; Х = (50 х 200) : 1000 = 10 г. 5% сахарной ценности пищи в данном случае = 278 х 0,05 = 14 г. В дальнейшем общая доза инсулина и распределение ее будет зависеть от показателей контрольных гликемических и глюкозурических профилей. - 14 = 142 г сахара : 5 = 28 единиц инсулина в сутки. По мере стабилизации состояния, введение инсулинов короткого действия комбинируется с введением инсулинов длительного действия и на этой схеме ребенок переводится на амбулаторное наблюдение. Учитывая высокую чувствительность тканей ребенка к экзогенному инсулину, первоначально назначается 2/3 дозы, в нашем примере 20 единиц в 4 введения: )8.30 - 8 ед. Суточная потребность в инсулине изменяется с течением времени и стадией полового развития: Во время фазы ремиссии суточная доза инсулина обычно менее 0,5 ед/кг в сутки. Во время препубертата суточная доза инсулина составляет 0,6-1,0 ед/кг в сутки. Методические указания по циклу эндокринологии детского возраста (для студентов у курса ЛПМИ). Во время пубертата суточная доза инсулина составляет 1,0-2,0 ед/кг в сутки. После пубертатного скачка в росте потребность в инсулине обычно снижается и соответствует потребности в период препубертата. Предпочтение отдается наиболее простому режиму, обеспечивающему приемлемый метаболический контроль. Введение более свободного режима дня с течением времени влечет за собой необходимость соответствующих изменений в режиме инсулинотерапии. Наиболее широко используются следующие режимы инсулинотерапии: . Две инъекции инсулина в день: перед завтраком и перед ужином - сочетание инсулинов короткого действия и средней продолжительности. При этом 2/3 суточной дозы инсулина вводится перед завтраком и 1/3 - перед ужином. Кроме этого, 1/3 каждой инъекции должен составлять инсулин короткого действия и 2/3 - инсулин средней продолжительности. Три инъекции инсулина в день: комбинация инсулинов короткого действия и средней продолжительности перед завтраком, инъекция инсулина короткого действия перед ужином и инъекция инсулина средней продолжительности перед сном. При жажде, выделении большого количества мочи и гипергликемии между завтраком и обедом дозу Актрапида на следующее утро перед завтраком увеличивают на 2-4 ед. При этом 40-50% суточной дозы инсулина вводится перед завтраком: 2/3 составляет инсулин средней продолжительности и 1/3 - короткого действия. (одномоментное изменение дозы не должно превышать 10% от ее первоначальной величины, что в практике как раз соответствует 2-4 ед.). При необъяснимой гипогликемии между завтраком и обедом дозу инсулина Актрапид на следующее утро уменьшают на 2-4 ед. 10-15% суточной дозы приходится на инъекцию короткодействующего инсулина перед ужином, и 40% суточной дозы приходится на инъекцию инсулина средней продолжительности действия перед сном. Базис-болюсная терапия (терапия многократными инъекциями) - инъекции инсулина короткого действия перед основными приемами пищи и инъекция инсулина средней продолжительности действия перед сном. То же самой необходимо сделать, если предполагаемый завтрак будет меньше, чем обычно, или в промежутке между завтраком и обедом планируется интенсивная физическая нагрузка. Если отмечается гипогликемия между обедом и ужином в течение 2-3 дней подряд, дозу Протофана перед завтраком уменьшают на 2-3 ед., то же самое проводится, если предстоит интенсивная физическая нагрузка. Если наблюдается гипогликемия в течение ночи (потливость, ощущение разбитости, головные боли после сна, кошмарные сновидения, повторяющиеся в течение нескольких ночей), перед ужином уменьшают дозу Протофана на 2-4 ед. При этом 30-40% суточной дозы приходится на инсулин средней продолжительности действия, который вводится перед сном. Балаболкина и соавт., можно использовать следующие схемы комбинации инсулинов короткого и длительного действия: Первая схема Традиционная терапия с двумя инъекциями короткого и пролонгированного инсулинов (Актрапид, Протофан) перед завтраком и перед ужином. Вторая схема Интенсифицированная терапия с одной базальной инъекцией пролонгированного инсулина (Протофан) перед сном (в 22-23 часа) и «подколками» короткого действия инсулина (Актрапид) перед каждым приемом пищи. Остальная суточная доза распределяется в виде инъекций инсулина короткого действия перед основными приемами пищи в соответствии с показателями сахара крови и планируемой едой. При этом обеспечивается достаточное насыщение организма инсулином в течение суток, имеется возможность своевременной коррекции утренней и вечерней дозы при изменении режима дня, питания и нагрузок. Из суммарной суточной дозы 30-40% вводится перед завтраком и обедом и 20-30% перед ужином в виде «подколок» Актрапида в дозе, зависящей от вида и количества углеводов в пище. Утренняя инъекция должна составлять 2/3 от суточной дозы, вечерняя - 1/3. будет приходиться на утреннюю инъекцию и 12 - на вечернюю. Если суточная доза инсулина составляет 36 ед., то 16 ед. Если после приема пищи была гипогликемия, то дозу Актрапида перед соответствующим приемом пищи уменьшают на 2-4 ед. Соотношение Протофан/Актрапид в утренней и вечерней инъекциях должно быть 2:1. будет приходиться на вечернюю инъекцию Протофана, а перед каждым приемом пищи (завтрак, обед, ужин) подкалывается Актрапид по 6-8-6 ед. При второй схеме в большей степени имитируется физиологическое поступление инсулина, упрощаются и делаются более удобными инъекции. На практике используется комбинация из вышеприведенных схем, когда присутствуют утренняя и вечерняя инъекции пролонгированного инсулина, и подколки быстродействующего инсулина перед каждым приемом пищи. Инсулиновые правила при впервые выявленном манифестном СД у детей: 1. Появление больших симптомов СД (жажда, полиурия, похудание) всегда требует госпитализации и назначения препаратов инсулина. Лечение начинают с инсулинов короткого действия, расчет первичной дозы при впервые выявленном СД без кетоза 0,5 ед/кг в сутки. Детям раннего возраста доза уменьшается до 0,12-0,25 ед/кг. Подбор суточной дозы инсулина в последующие дни осуществляется по показателям гликемического и глюкозурического профиля. Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи) характеризуется повышенным аппетитом, ускорением роста, ожирением (по кушингоидному типу), гепатомегалией, склонностью к ацидозу и кетозу, гипогликемическими состояния (преимущественно ночью и утром), гипергликемией, ранней микроангиопатией. Гипогликемия (снижение сахара крови ниже 3,0 ммоль/л) развивается при избыточном введении инсулина, сниженном поступлении или повышенном расходе глюкозы (нарушение диеты, физическая нагрузка). Первые симптомы обусловлены активацией симпатико-адреналовой системы (тремор, тахикардия, потливость, слабость, диплопия, повышенный аппетит, боли в животе), затем появляются признаки поражения ЦНС (немотивированный плач, агрессивность, возбуждение сменяется сонливостью, афазия - нарушение речи, парезы, локальные или общие клонико-тонические судороги, потеря сознания по типу гипогликемической комы). Повторные гипогликемии требуют неврологического обследования для дифференциальной диагностики с эпилепсией. 4.«Инсулиновые отеки» возникают при передозировке инсулина, особенно при избыточной инфузионной терапии в ходе лечения диабетической комы. Особенно опасен отек мозга, появляющийся через несколько часов от начала лечения (обусловлен быстрым снижением уровня внеклеточной глюкозы при сохранением повышенной концентрации глюкозы в клетке, что ведет к гипергидратации клеток мозга). Клинически отек мозга проявляется ухудшением состояния, появлением неврологической симптоматики, углублением комы у ребенка на фоне интенсивной терапии диабетической комы. Отеки могут также развиться в легких, ПЖК, внутренних органах. Прогнозируется отказ от инъекций ввиду перехода на неинвазивные формы инсулина - аэрозоли. Циклоспорин - препарат, тормозящий первичный аутоиммунный ответ (тормозит продукцию ИЛ-2, ослабляет атаку антигенсодержащих клеток Т-хелперами, цитотоксичными Т-лимфоцитами, макрофагами). Быстрая, в течение нескольких часов, прибавка массы у больного СД требует немедленного снижения дозы инсулина и коррекции инфузионной терапии. Липодистрофии появляются в местах инъекций инсулина животного происхождения. Предполагается создание датчиков, работающих в спектре радиочастот, определителей сахара в тканевой жидкости путем ее подсоса с поверхности кожи при помощи полоскок специального лейкопластыря. Компьютеризированные насосы - подсадки позволят самому больному определить время и дозу очередного введения инсулина. При ИЗСД у детей циклоспорин в дозе 7,5 мг/кг (прием за завтраком и обедом) у 2/3 детей (средний возраст 10 лет) через 7 недель лечения позволяет обходится без инсулина, к 12 месяцам приема 3/4 больных вообще перестают нуждаться в инсулине. Трансплантация бета-клеток в печень (суспензия культуры бета-клеток вводится в воротную вену). Для их профилактики рекомендуется часто менять места введения инсулина, пользоваться атравматичными иглами, очищенными препаратами новоинсулинов. Доза экзогенного инсулина при этом снижается на 30%. Однако положительный эффект кратковременный (3-4 месяца), имеется опасность дополнительной иммунизации и аутоиммунного поражение собственной ПЖ. Предполагается подбор донорских клеток по НЛА системе (полная индентичность донора и реципиента) на фоне иммуносупрессивной терапии. Диспансерное наблюдение при СД у детей Осуществляется педиатром и эндокринологом и включает ведение на дому, обучение родителей и ребенка методам компенсации СД, периодические (каждые 6-12 месяцев) обследование и коррекция доз инсулина в эндокринологическом стационаре. В настоящее время излечение больного ИЗСД невозможно, но следует стремиться к стойкой компенсации, что достигается постоянным контролем сахара в крови и мочи, коррекцией инсулинотерапии и диеты в домашних условиях. Критериями эффективности являются нормализация показателей углеводного обмена, отсутствие ацидотических состояний и сосудистых осложнений, нормальные размеры печени, правильное половое и физическое развитие. При длительной стойкой компенсации прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный, он значительно ухудшается при наличии сосудистых осложнений. Заключается в выделении и обследовании детей из групп риска (сибсов больных СД, носителей определенных гаплотипов НЛА). У таких детей периодически определяются антитела в бета-клеткам ПЖ, исследуется содержание сахара натощак, проводится проба на ТГ. Действенное лечение сахарного диабета

Learn more

Сахарный диабет понятие классификация клиника принципы лечения

ЭК3АМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ по дисциплине «ОСНОВЫ МЕДИЦИНСКИХ ЗНАНИЙ» /для студентов иностранного факультета/ 1. Понятие о воспалении, причины, признаки, факторы воспаления. Облитерирующий эндартериит, тромбофлебит, варикозное расширение вен. Пневмония, этиология, клиническая картина заболеваний. Повязки, виды повязок на голову, верхние и нижние конечности. Неотложная помощь при поверхностных и глубоких ранах. Неотложная помощь при ушибе коленного сустава, при сотрясении мозга. Неотложная помощь при закрытом переломе костей правой голени. Неотложная помощь при открытом переломе костей правой голени, из раны кровотечение артериальное. Неотложная помощь при тепловом ударе и при переохлаждении. Неотложная помощь при гипогликемических состояниях. Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

#}

Action

Сахарный диабет понятие классификация клиника принципы лечения

1000, :1) ;2) ;3) , (, .);4) , - , , , ;5) , ;6) , , , , ;7) , ;8) , , - . (, ) : 1) , , ;2) , , , ;3) , ;4) - , -;5) -;6) , , ;7) - , , , ;8) ( ), ( ) ;9) , , ; , , , , , ;10) . : 1) ;2) , , , ;3) , , ;4) ;5) ;6) (, , ..);7) ;8) ;9) , ;10) . , , - ;11) , ;12) , , , , ;13) , ;14) , ();15) ;16) , . () :1), , , ( ) ();2) , , (), (), ( , , , ), ;3) , ();4) ;5) , ( , , ), (, , );6), , ();7) () (, , , , ..);8) , ;9) , , , , , ;10) , ;11), ( , (), );12) : , , , ..;13) (, , , );14) , . :1) 6 ;2) 5 ;3) 6 ;4) 14 ;5) ;6), , 21 ;7) 22 ;8), , 21 ;9) , , 7 ;10) 10 ;11) 8 ;12) 14 ;13) - 6 ;14) 10 . :1) , , , ;2) , ;3) , , , , , , , - , , ;4) , , , . , :1) (, ), ; ;2) , , , , ;3) , ;4) , , , ;5) , , -. , , , :1) , ;2) , ;3) , , ;4) ;5) ;6) ;7) ;8) , ;9) , , . ֻ , , 34:1) ;2) ;3) ( );4) , , ;5) ;6) ;7) , ( );8) ;9) ;10) ;11) , ;12) , ;13) , , ;14) , ; ֻ , , ., 12, 3%- ( 3%- ). 100:1) - ;2) , , ;3) ;4) ;5) () ;6) -9;7) -1200;8) ;9) ;10) () ;11) ;12) ;13) ;14)- ;15)- ;16) ;17) ;18) 10 ;19) ;20) ;21) ;22) ( ). : , 0,025 (0,05) 1 , 400 10, , , 30 10, 0,1%- 1 10. : 0,1%- 1 10.: () 1 .: 5%- 1 10, , , .: () 0,01%- 1 2, 3 , -10 , 10 , 25%- 10 , 1%- 10 . : 2 .: 2,4%- 10 2 , - 3 , 2 , ( ) 5 .: 10, 96%- 30, 70%- 30., : 5000 1, 5 . :1)V1 ;2)V2 ;3)V3 , V2 V3;4)V4 - ;5)V5 , V4, ;6)V6 , V4 V5. : 1) 30C 70C ;2) 70C 90C ;3) 0C 30C ;4) 0C -90C ;5) 90C -150C (.15). ., , , :1) ;2) ;3) ;4) , ;5) ;6);7) ;8) ( ), , , , . ) R QS (.21); 2) (R) S T 0,5 (.21);3) , , ( ) (.21). I a VL ; III, a VF () II :, V1V2 , V2 V3 , V4 , V5V6 . 2%- 2 (0,10,2 ) , 0,2%- 1 0,1%- 1 (0,1 ) ., , 1 ( 0,1 ) . , , :1) ( ; );2) , ;3) , ( , );4) , , ;5) ;6) ;7) , ;8) ;9) ;10) . : 2%- 12; 12, 1%- 12; , , : 400 400; 5%- 500, , , 7,5%- 100. , , , , : (500), 5%- (500); , (400) , 6090 125250 . :1) 12 1%- , ;2) 2 8 1%- ( );3) ;4) 0,025%- 12 0,05%- 0,51 0,9%- ;5) (3060) (60-125) ; ;6) 2,4%- 10,0. :1) ;2) 2040 40%- ;3) 20 40 ;4) : 3060 ; 68 ;5) , 10 20. : 100 , 2 6; , 1000 12; 5%- 4060/, 500750 10%- 1620 . (250500 40%- 0,9%- 2040), 6090, 125250, 10%- 1020). , , -, , : (400), (400); 5%- 500-1000, 500, 10%- 1020 ; 250500 , . , :1) () , , , , , , ;2) ( , );3) ;4) (): , , .;5) () . :1) ( , , , );2) ;3) ;4) ;5) ;6) ;7) ;8) ; ( );9) - , . :1) , ;2) , , , ( , S- , .);3) : , , ..;4) ;5) ;6) , ;7) ;8) ;9) , , (-2). 03;2) , , ; ; ; : 01, 02 ; , ;3) , ;4) () ;5) ;6) , . :1) : , , , , , ;2) : , , , , , , , , .;3) , ;4) : () , : , , , , , , , , , , ;5) ;6) , ( , - , , ) (, ). , :1) , (), , , , , , , 20% , ; , , , ;2), ( ): , , , , , ; , , , 20% , . - :1) ;2) ;3) : , 8090 , 45, ( , , , );4) , 5 1 10 2 ;5) 0,1%- 1 ( ), 23 . :1) ( 1 10%- 0,31 1%- ; (24 1%- ), (12 2%- , - (24 2%- );2) ( 10 2,4%- 1020 20%- 40%- , 1020 200 );3) ( (5-10 250500 ), (400 3060), (2 15%- 12 );4) ( : 1 0,06%- 0,25-1 0,05%- , 1 , 13 20%- . 4-10 0,5%- 25 1%- , 2 2%- , 25% 5-10 ;2) ( 10 2,4%- 1020 20%- 40%- , 1020 200 );3) : (1020 10%- ), 0,25 4 1 2 , , ;4) : (5-10 250500 ), (400 3060), (2 15%- 12 );5) : : 1 0,06%- 0,25-1 0,05%- , 1 . , 1978) :1) : 1 10%- 0,31 1%- ; (24 1%- ), (12 2%- , - (24 2%- ), , , , . :1) 24 ( 4), 4 ;2) : (150200 5%- ) (100 30%- , );3) ;4) 25%- (5-10) ( 5%- ). : 1) ( , );2) ( , , );3) (, , );4) ( , , , );5) ( , , , ). (30 36);4) 6/ ( 10), 0,91,1/ ), 3/, ;5) 25 ( 10) / , 12/ 46, ;6) : (5-10/);7) ( ). :1- , ;2- , , , , , , , ;3- , , , , , ;4- - , , , , , . ;3) ( 35/ );4) .2- 3- :1) , ;2) ;3) ( 4- );4) ( ), ;5) .4- :1), ;2) ;3);4) ;5) . , , , : (0,1/ 0,1%- ), (0,1/ 1%- ), ( 8-10/ 1020%- ). (0,05-0,1 0,05%- 12 0,10,2 0,06%- 12 1015 20%- ), 50-100 . : 1) 35/ ( 4), 10 (1);2) : (5/ 5%- ) (5-10 30%- , , );3) 0,52/ ;4) ( 1 10%- );5) 25%- (1/ ) ( 5%- ). :1) I , , ;2) II , , , ;3) III ; III , ; III ;4) IV ( , , , , , ). : , ( 3839C, 1020), , ( 0,1%- , 0,2%- 1 ), 3 ( 0,04 3 0,51,5 2%- , - 0,04 3 ), (1%- ); ( ). :1), , (, , , , ..);2) (), , ( ), : , , (, .) ( .), .;3), , , , .. , , , , , , (2, 5, 10, 20), , , , , , , , , , , , , . :1) ; 1 1300 1800 ; 1,5 1800 2400 2 2400 3000 ;2) 0,5 900 1 900 . :1) ;2) ;3) ; ;4) ;5) ;6) ;7) ;8) ;9)- , ( );10) ;11) . : 1), , ;2) ;3)- ;4)- ;5) ( ) ;6) ;7) ;8) , , ;9), ;10) ;11) (-, );12);13) (, .);14) ( ), , , ;15) ( );16) ( ) ;17) ( );18) , (, , ..);19) .

Action

Сахарный диабет понятие классификация клиника принципы лечения

Специальность 040100 – Лечебное дело Новосибирск 2004 Программа дисциплины «Эндокринология» составлена в соответствии с требованиями (федеральный компонент – ОПД. Ф.22) к обязательному минимуму содержания и уровню подготовки дипломированного специалиста по специальности «Лечебное дело» по циклу «Профессиональные дисциплины» государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования второго поколения. Программа составлена на основе пакета программ профессиональных дисциплин по специальности 040100 «Лечебное дело», утвержденных Учебно-методическим объединением МЗ России при Московской медицинской академии им. Ф.22 – профессиональные дисциплины, раздел – клинические дисциплины. Цели и задачи курса Цель курса – ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, особенностями клинической картины заболеваний эндокринной системы и нарушениями обмена веществ. Требования к уровню освоения содержания дисциплины: Студент должен знать и уметь: 1. Выполнение подкожных, внутримышечных и внутривенных инъекций, в том числе введение инсулина. Подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Производить расчет инсулина и других сахароснижающих препаратов, в том числе уметь выписывать рецепты. Поздние осложнения сахарного диабета – ангиопатии, вегетативная и моторная нейропатия, ретинопатия, нефропатия. Поздние осложнения сахарного диабета – ангиопатии, вегетативная и моторная нейропатия, ретинопатия, нефропатия. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Медицинская и социальная помощь больным с эндокринной патологией. Актуальность и социальная значимость эндокринной патологии заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ. Особенности клиники и течения в пубертатном и старческом возрасте. Коматозные состояния (кетоацидоз, гипогликемия, гиперосмолярная и другие виды ком). Неотложная и интенсивная терапия коматозных состояний. Лабораторные и инструментальные методы диагностики (рентгенологические исследования, состояние глазного дна, показатели липидного, углеводного и белкового обменов, гормональный профиль). Понятие о первичном и вторичном, врожденном и приобретенном гипотиреозе. Клиника, особенности клиники у лиц старческого возраста. Клинические формы: сольтеряющая, вирильная, гипертоническая.

Action

Сахарный диабет понятие классификация клиника принципы лечения

Гормоны коры надпочечников, химическое строение, биологическое действие. Медикаментозная терапия препаратами, блокирующими синтез гормонов. Хирургическое лечение (показания и противопоказания). Методы диагностики нарушения толерантности к глюкозе. Влияние возраста и других факторов на показатели диагностических тестов.

Action