Лечение несахарного диабета амитриптилином. Чай от диабета 19. 2018-11-17 18:26]

Почему пахнет от диабета Диабет несахарный – заболевание, характеризующееся выделением большого количества мочи и постоянным чувством жажды. Выделяемая моча не содержит сахара и не имеет цвета. Нарушение функций гипоталамуса и гипофиза, в результате чего в крови понижается содержание гормона, регулирующего водный обмен в организме и препятствующего избыточному выделению жидкости из организма. Постоянная сухость во рту, жажда, головная боль, головокружение, общая слабость, снижение веса. Несахарный диабет может продолжаться долгие годы, очень редко наступает выздоровление. Лечение заболевания проводят под наблюдением врача, который назначает: Для больных несахарным диабетом важно соблюдать диету с повышенным содержанием сложных углеводов в продуктах. Питание должно быть дробным, с ограничением употребления поваренной соли. При наличии опухоли гипофиза у пациентов показано хирургическое лечение, при необходимости сочетающееся с радиоактивным облучением. Метформин при лечении сахарного диабетаЧем лечится от гриппа при сахарном диабете Медицинский препарат Карбамазепин хорошо помогает людям, страдающим от эллиптических приступов. Средство имеет отличительные характеристики – оно медленно всасывается в организме и распределяется по тканям. Концентрация лекарства достигает своего максимального показателя через сутки. Поэтому пациент должен проявлять осторожность при употреблении большой дозировки. Причиной отравления карбамазепином часто является несоблюдение больным назначения врача. При нарушении условий приема препарата и превышении максимально допустимой дозы у человека наблюдаются признаки сильного отравления. Карбамазепин ретард назначают ежедневно по 1 таблетке 2 раза. Карбамазепин врач назначает, чтобы купировать различные патологии: Медикамент принимают перорально, на то, когда пить лекарство, не влияет прием пищи. Доза увеличивается с учетом индивидуальных особенностей организма пациента. Чтобы купировать эллиптические припадки, может применяться только карбамазепин. В начале курса терапии используется минимальная доза препарата, которая постепенно повышается. Профессиональный специалист точно определяет максимально возможную дозу для конкретного пациента. Когда карбамазепин используется в комплексной терапии, тогда повышать дозировку не требуется. Лекарственное средство применяют в терапии эпилепсии с возраста 4-х лет. Диагноз невралгия тройничного нерва предполагает использование от 200 до 400 мг лекарства в день. Дозировка повышается постепенно, чтобы полностью прекратить болевой синдром. Как только нужный терапевтический эффект достигнут, дозу снова уменьшают. Когда карбамазепин назначают пациенту преклонного возраста или тому, у кого к медикаменту высокая чувствительность, тогда рекомендованная доза на начальном этапе лечения составляет 100 мг по 2 раза в день. Чтобы вылечить алкоголезависимого, препарат назначают по 200 мг 3 раза в день, если случай классифицируется как тяжелый, возможно повышение дозировки до 1200 мг. В начале курса лечения медикамент обычно комбинируют со снотворным и средствами седативного действия. При остром маниакальном состоянии употребляют 400 – 1600 мг ежедневно, разделенные на 2 или 3 приема. По его результатам можно отслеживать концентрацию лекарства. Во время лечения больной должен отказаться от употребления алкоголя. Требуется проявлять особую осторожность при управлении автомобилем. Карбамазепин назначают больным, страдающим от заболеваний сердца или печени, пожилым людям, пациентам с латентными психозами, высоким глазным давлением и гематологическими проблемами. Однако все перечисленные состояния требуют более внимательного отношения к приему препарата. Биодоступность карбамазепина после того, когда препарат всасывается, равна 85%. Если принимать его регулярно, концентрация достигает максимального значения через 8 – 16 ч после приема. Биотрансформация медикамента осуществляется в печени. Карбамазепин стимулирует индуцирование микросомальных ферментов. Метаболизм лекарственных препаратов при этом протекает быстрее. Когда в организме накапливается слишком большое количество препарата, то он перестает быть полезным. Возникает передозировка, которая приводит к серьезным последствиям. Карбамазепин-эпоксид – это токсичный метаболит медикамента, способствующий развитию побочных симптомов. Большая передозировка пагубно влияет на состояние организма, у пациента начинаются нарушения неврологического характера, также наблюдаются проблемы с деятельностью сердечнососудистой системы. У отравившегося проявляются атаксия, дизартрия и нистагм. Пациент становится вялым, и его постоянно клонит в сон. Чрезмерное количество медикамента приводит к потере сознания, возникновению видений и комы. Если человек, не болеющий эпилепсией, примет чрезмерную дозу, то у него нередко появляются эпилептические припадки. Следует серьезно отнестись к создавшейся ситуации, учитывая возможные негативные последствия для организма. Лабораторные исследования проводятся каждые 4 или 5 ч, пока не возникнет тенденция к снижению благодаря всасыванию препарата. В современной медицине еще не разработали метод антидотной терапии, чтобы лечить отравившихся карбамазепином. В случае интоксикации пострадавшему рекомендуется незамедлительно обратиться за профессиональной медицинской помощью. Если такой возможности нет, необходимо воспользоваться доступными способами, чтобы максимально снизить уровень вероятной интоксикации. Больному поможет промывание желудка и прием эффективного сорбента – активированного угля. Это позволит прервать всасывание лекарства органами ЖКТ. Если терапия оказывается недейственной, медики подозревают образование лекарственных безоаров. Профессиональные специалисты проводят мониторинг с помощью ЭКГ, что позволяет отслеживать изменения в комплексе. При продолжительности, превышающей 100 мс, требуется вводить бикарбонат натрия. Бензодиазепины помогают эффективно купировать приступы эпилепсии. Когда снижается давление или развивается шок, вводятся плазмозаменители и допамин. При необходимости делают интубацию трахеи с искусственным дыханием. Если у пациента отравление усугубляется почечной недостаточностью, назначают почечный диализ. Когда отравился ребенок, ему могут кроме поддерживающей терапии, сделать переливание крови. Врачи обязательно должны следить за нормальным функционированием почек и сердца. Постоянно измеряется температура тела пострадавшего. Если произошла интоксикация карбамазепином, то малоэффективными окажутся форсированный диурез или гемодиализ. Когда пациент выпил чрезмерную дозу лекарства, его состояние необходимо контролировать. Симптоматика передозировки способна усилиться через 2 или 3 дня после приема препарата. Чтобы предупредить интоксикацию сильнодействующим препаратом, важно соблюдать предписания врача. Гипергидроз при диабете лечениеЧерный тмин масло лечение сахарного диабета Несахарный диабет – патологическое состояние, связанное с нарушением функции гипоталамуса или гипофиза, которое характеризуется полидипсией (неутолимой жаждой) и полиурией (увеличенным образованием мочи). Несахарный диабет также может возникать как синдром при нехватке вазопрессина (антидиуретический гормон). Причины возникновения Причиной несахарного диабета центрального происхождения могут быть различные заболевания головного мозга: • Злокачественные опухоли; • Саркоидоз; • Метастазы; • Менингиты; • Инфекционные процессы; • Энцефалиты; • Сосудистые нарушения; • Аутоиммунные процессы; • Сифилис; • Краниофарингеома; • Аневризмы сосудов мозга. Несахарный диабет может возникнуть вследствие травмы головного мозга, после хирургического вмешательства на головном мозге (например, после удаления аденомы гипофиза). Синдром несахарного диабета возникает вследствие следующих патологических процессов: • Опухоли гипофиза и гипоталамуса; • Наличие метастазов злокачественных опухолей в мозге, влияющих на функцию гипофиза и гипоталамуса; • Патология гипоталамо-гипофизарной системы (нарушение кровоснабжения ядер гипоталамуса, задней доли гипофиза, патологические изменения в супраоптико-гипофизарном тракте); • Наследственные формы несахарного диабета; • Черепно-мозговые травмы; • Нарушение восприятия клетками-мишенями в почках антидиуретического гормона (первичная тубулопатия). Симптомы несахарного диабета Ранние симптомы заболевания включают повышенную жажду (полидипсия), увеличение объема выделяемой мочи до 6 литров/сутки. Больному приходиться выпивать такое же количество жидкости. Характерны ночные позывы на мочеиспускание, нарушения сна, утомляемость. Количество выделяемой мочи может увеличиться до 20 литров. Больной теряет массу тела, уменьшается выделение слюны. Присоединяются симптомы нарушения деятельности пищеварительного тракта, а также сердечно-сосудистой системы (учащение сердцебиение, снижение артериального давления). У детей первого года жизни состояние может быть тяжелым – с развитием неукротимой рвоты, повышением температуры тела, Диагностика Диагностические признаки: • Полиурия (выделение мочи не меньше 3 литров/сутки); • Нормогликемия (уровень глюкозы крови в пределах нормы) – исключение сахарного диабета; • Низкая относительная плотность мочи; • Гипоосмолярность мочи (менее 300 м Осм/кг); • Отсутствие гиперкальциемии, гипокалиемии, патологии почек. Для уточнения диагноза проводят тест с воздержанием от жидкости на протяжении 8 часов – при несахарном диабете не повышаются относительная плотность, осмолярность мочи. Для исключения объемных образований в гипоталамо-гипофизарной области проводят МРТ (магнитно-резонансная томография). По тяжести течения различают формы: • легкая – выделение до 8 литров мочи в сутки; • средней тяжести – выделение 8–14 литров/сутки; • тяжелая – выделение более 14 литров/сутки. В зависимости от времени развития выделяют: • Врожденную форму; • Приобретенную форму. По степени компенсации различают: • Стадию компенсации; • Стадию субкомпенсации; • Стадию декомпенсации. Действия пациента При возникновении симптомов заболевания следует обратиться к врачу. Лечение несахарного диабета Лечение нефрогенной формы несахарного диабета включает назначение тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) в сочетании с калийсберегающими диуретиками (фуросемид). Осложнения Частое осложнение данного заболевания – развитие дегидратации, когда потеря жидкости с мочой не восполняется соответствующим образом. Для обезвоживания характерны общая слабость, рвота, тахикардия, расстройства сознания. Могут отмечаться сгущение крови, артериальная гипотензия, неврологические нарушения. Профилактика несахарного диабета Специфической профилактики нет. Рекомендуется своевременное лечение патологии центральной нервной системы, отказ от вредных привычек. Сок овощей от диабетаИзлечился ли кто от диабета 1 типа (1996, 1998), 4–5 — 20%; 5–8 — 8,5%; 12–15 — 3–3,5 %. Importance of family history in enuresis// Actas/ Urol/Esp.- 1996.- V. Nocturnal enuresis in linked to a specific gene// Scand. Syndrome of inappropriate ntidiuresis// Endocrinol. Osmoregulatory Function of the Kidney in Enuretic Children// Scand. Relative nocturnal polyuria as a factor of enuresis// Lancet.- ii.- 1952.- S. Abnormal diurnal rhytm of plasma vasopressin and urinary output in patients with enuresis/ Am. Горькая дыня от диабета отзывы

Learn more

Лечение несахарного диабета амитриптилином

Диабетическая нейропатия – осложнение сахарного диабета, при котором поражается нервная система. При сахарном диабете разрушаются тела нервных клеток, находящиеся в мозге, а также их отростки, из которых состоят нервные стволы. Проявления диабетической нейропатии очень разнообразны. Они зависят от того, какой отдел нервной системы пострадал больше других. Чаще всего люди жалуются на онемение, потерю чувствительности, сильные боли в конечностях и импотенцию. Но самое опасное последствие – это синдром диабетической стопы. Человек не чувствует боли от мелких травм на ногах, они превращаются в незаживающие язвы, которые могут привести к гангрене и ампутации конечности. С сахарным диабетом на планете живут более 330 мл человек. Диабетическая нейропатия самое распространенное осложнение диабета. Опасность в равной степени угрожает людям с диабетом 1 и 2 типа. Факторы, которые приводят к появлению диабетической нейропатии: Чтобы пояснить природу заболевания, давайте вспомним, как устроена нервная система. Они имеют тело и 2 вида отростков: длинные аксоны и короткие разветвленные дендриты. Анатомически разделяют центральную и периферическую нервную систему. В центральную входят головной и спинной мозг, можно сказать, что они состоят из тел нейронов. Периферическая нервная система – это нервы, состоящие из отростков нервных клеток. Они расходятся по телу из головного и спинного мозга. А вот вегетативная система регулирует работу желез, а также внутренних органов и не зависит от нашей воли. Существует еще деление нервной системы на соматическую и вегетативную. Нерв состоит из тысяч тонких волокон – отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой и эндоневрием из соединительной ткани. Чтобы лучше проводить сигналы, волокна собраны в тонкие пучки, соединенные оболочкой из рыхлой соединительной ткани – периневрием. В периневрие проходят артерии и вены, которые обеспечивают питание нерва. Тонкие пучки собраны вместе и покрыты плотной оболочкой из соединительной ткани эпиневрием. Вся эта конструкция получила название нервный ствол. Нервы – бывают трех видов: При сахарном диабете в крови человека уровень глюкозы не стабильный. А когда глюкозы слишком много, она вызывает образование свободных радикалов. Эти вещества окисляют клетки и приводят к оксигенному шоку. Повышенный уровень глюкозы сопровождается накоплением в тканях сорбитола и фруктозы. Эти углеводы нарушают процессы всасывания воды и минералов в клетках, что приводит к отеку нервных волокон. Если у человека к тому же повышено давление, то возникает спазм мелких капилляров, которые питают нервный ствол. В результате клетки испытывают кислородное голодание и погибают. В последние годы считается, что большую роль в развитии диабетической нейропатии играет измененный ген, который передается по наследству. Он делает нейроны более чувствительными к воздействию повышенного уровня глюкозы. Отростки нейронов атрофируются и не в состоянии передавать сигнал. Также разрушается миелиновая оболочка аксонов, которая предназначена изолировать нервное волокно и не дать импульсу рассеяться. В этой статье мы рассматриваем только повреждения периферической нервной системы. Хотя при диабете нарушается и работа центральной нервной системы, а особенно коры головного мозга. Это осложнение называется диабетическая энцефалопатия. При поражении периферической нервной системы симптомы появляются через несколько месяцев. Это связано с тем, что нервов в организме очень много, на первых порах здоровые нервы берут на себя функции разрушенных. Первыми страдают кисти и стопы, потому, что на длинном нервном волокне возникает больше участков повреждения. Автономная нейропатия При этом виде нейропатии нарушается работа нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу внутренних органов. В результате органы получают искаженные команды, ухудшается подача кислорода и питательных веществ. Правильная работа сердца зависит от регуляции вегетативными нервами. Одни из них ускоряют работу сердца при повышенной нагрузке, а другие замедляют частоту сокращений, давая сердцу отдохнуть. При диабетической нейропатии баланс нарушается, и сердце работает хаотично. В связи с этим резко возрастает риск обширного инфаркта. Сбор анамнеза Очень важно, чтобы врач-невролог получил полную информацию, обо всех изменениях в организме. Для этого используют специальные шкалы и опросники: Мичиганская шкала неврологических симптомов, шкала неврологических симптомов, общая шкала симптомов. Осмотр Во время осмотра врач исследует суставы стоп и ладоней, деформация которых говорит о диабетической нейропатии. Определит, есть ли на коже покраснение, сухость и шелушение. Особое внимание уделяют стопам, которые страдают первыми. Сухость или повышенная потливость, мозоли, натоптыши, участки воспаления и язвы заслуживают особого внимания. Исследование вибрационной чувствительности Проводится градуированным камертоном Рюделя-Зайффера. Он представляет собой стальную вилку с пластиковым наконечником на ручке. Рукоятку вибрирующего камертона приставляют к большому пальцу ноги и другим участкам обеих стоп. Если вы не ощущаете частоту колебаний 128 Гц, то это говорит о сниженной чувствительности и развитии диабетической нейропатии. Определение тактильной чувствительности Уровень чувствительности измеряют при помощи специального приспособления – монофиламента. Этот инструмент напоминает карандаш, к которому прикреплен кусок толстой лески. Врач надавливает на кожу в течение 2 секунд с таким усилием, чтобы леска изогнулась. Для этой же цели используют ватные палочки или комочки ваты, которыми проводят по разным участкам ладоней и стоп. Сначала дотрагиваются до кожи предплечья, чтобы вы знали чего ожидать. Врач будет касаться кожи нижних конечностей, а вы говорить о своих ощущениях. Таким образом определяют где чувствительности нет, а где она сохранена. Это помогает определить, на каком участке повреждены нервные волокна. Определение температурной чувствительности Пробу делают прибором, который напоминает маленький цилиндр, один конец которого металлический, а другой пластиковый. Если вы не чувствуете разницу температур металла и пластика, то это подтверждает развитие диабетической нейропатии. Определение болевой чувствительности Болевую чувствительность проверяют тупой неврологической иглой, одноразовой зубочисткой или специальным зубчатым колесом. Врач попросит вас закрыть глаза и будет покалывать кожу от большого пальца до колена по внутренней стороне ноги. Если вы ощущаете лишь прикосновение, а не боль от укола, то это говорит о нарушении нервных волокон. Оценка рефлексов при диабетической нейропатии Электронейрография и электромиография Часто эти процедуры проводят одновременно, чтобы изучить работу нервов и мышц. С помощью электронейрографа изучают скорость проведения импульса по нерву и то, как отвечают на импульс в разные мышечные волокна, иннервируемые одним нервом. Результаты реакции мышц фиксируются с помощью электромиографа на бумажной ленте или других носителях. На кожу закрепляют датчики или вводят в мышцы тонкие игольчатые электроды. Нерв стимулируют слабым разрядом электрического тока, а с помощью датчиков, закрепленных ниже по ходу нерва, изучают скорость его распространения и ответную реакцию мышц. Симптомом диабетической нейропатии считается: Эндокринолог индивидуально подбирает препарат каждому пациенту. Если лечение оказалось неэффективным, то назначают инсулин. Бывает, что после нормализации уровня глюкозы симптомы диабетической нейропатии усиливаются. Такая реакция организма говорит, что в нервах происходят обратные изменения, и они восстанавливаются. Это препараты на основе синтезированных гормонов поджелудочной железы. Они снижают уровень глюкозы в крови и помогают организму откладывать лишние углеводы в виде гликогена. Тиоктовая кислота регулирует отмен веществ, защищает нервные клетки от действия свободных радикалов и токсинов. Принимают по 1 таблетке (25мг) 2-3 раза в день во время или после еды. Препараты назначаются и дозируются только врачом при отсутствии эффекта от других лекарственных средств! При необходимости, врач может увеличить дозу до 200 мг в сутки. Если возникнут признаки депрессии, то дозу препарата необходимо уменьшить. Начинают с 1-2 таблеток в день независимо от приема пищи. Не рекомендуется применять длительно, свыше 4 недель, так как возможно привыкание. Пластырь наклеивают на чистую сухую кожу на 12 часов. Гели наносят на кожу 2 раза в день, достаточно полоски 2-3 см. Для лечения диабетической нейропатии используют несколько из перечисленных препаратов. Употребляют независимо от приема пищи по 1 таблетке или капсуле (300 мг) 3 раза в сутки, запивая достаточным количеством жидкости. Но помните, что составлять схему лечения должен опытный врач. Ведь каждое из лекарственных средств может оказать серьезные побочные действия или быть несовместимым с другими препаратами! Зеленая глина содержит серебро, кальций, магний, кремний и калий. Вместо отвара можно воспользоваться аптечной настойкой элеутерококка: 30 капель средства на стакан воды. Развитие диабетической нейропатии можно предупредить. Главное – постоянный контроль над уровнем сахара в крови. Эти и другие компоненты впитываются в кожу и ускоряют восстановление нервов и улучшают работу рецепторов. Именно высокое содержание глюкозы – это основной фактор риска поражения нервных клеток. После первого курса необходимо сделать перерыв 10 дней и повторить лечение. Но есть еще ряд важных правил, которые помогут избежать осложнений при диабете. Если нормализовать уровень сахара в крови и улучшить работу нервов, то все симптомы, включая и опасную «диабетическую стопу», исчезнут через несколько месяцев. Массируйте пораженную конечность с камфорным маслом по направлению снизу вверх. Через 15 минут, когда масло немного впитается, разотрите это место водкой и укутайте шерстяной тканью. Такую процедуру делают ежедневно на ночь, на протяжении месяца.

Action

Лечение несахарного диабета амитриптилином

Прочие ингредиенты: кополимер метакрилата, триацетамин, тальк, целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид высокодисперсный, магния стеарат, кросповидон. № UA/9848/01/01 от до Прочие ингредиенты: кополимер метакрилата, триацетамин, тальк, целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид высокодисперсный, магния стеарат, кросповидон. Финлепсин ретард — противосудорожное средство, производное трициклического иминостильбена. Проявляет противоэпилептическую, нейротропную и психотропную активность. Терапевтический эффект прежде всего обусловлен торможением синаптической передачи возбуждения и, как следствие, уменьшением распространения судорожных приступов. В более высоких концентрациях карбамазепин вызывает снижение посттетанического потенцирования. Финлепсин ретард уменьшает выраженность болевых ощущений при невралгии тройничного нерва. Этот эффект обусловлен торможением синаптической передачи раздражения в спинальном ядре тройничного нерва. При несахарном диабете Финлепсин ретард оказывает антидиуретическое действие, обусловленное, возможно, гипоталамическим влиянием на осморецепторы. После перорального применения карбамазепин всасывается медленно и почти полностью. Период полувсасывания составляет 8,5 ч и имеет большой диапазон (около 1,72–12 ч). После однократного приема C карбамазепина в плазме крови у взрослых достигается через 4–16 ч (очень редко — через 35 ч), у детей — приблизительно через 4–6 ч. Концентрация карбамазепина в плазме крови не находится в линейной зависимости от дозы, и при применении в более высоких дозах кривая концентрации в плазме крови имеет вид плато. При применении таблеток пролонгированного действия достигается более низкая концентрация карбамазепина в плазме крови, чем при применении обычных таблеток. Равновесная концентрация достигается через 2–8 дней. Нет тесной корреляции между дозой карбамазепина и стабильной концентрацией в равновесном состоянии в плазме крови. Относительно терапевтических и токсических концентраций карбамазепина в плазме крови указывается, что приступы могут исчезнуть при его уровне в плазме крови 4–12 мкг/мл. Концентрация лекарственного средства в плазме крови, превышающая 20 мкг/мл, ухудшает картину заболевания. Финлепсин ретард при концентрации активного вещества в плазме крови 5–18 мкг/мл устраняет боль при невралгии тройничного нерва. 70–80% карбамазепина связывается с белками плазмы крови. Часть несвязанного с белками карбамазепина при его концентрации 50 мкг/мл остается постоянной. 48–53% фармакологически активного метаболита карбамазепин-10, 11-эпоксида связывается с белками плазмы крови. Концентрация карбамазепина в СМЖ составляет 33% концентрации в плазме крови. Карбамазепин проникает через плацентарный барьер, экскретируется в грудное молоко. После приема однократной дозы карбамазепин выводится из плазмы крови с T уменьшается на 50% в связи с индукцией микросомальних ферментов печени. У здоровых лиц общий клиренс из плазмы крови составляет около 19,8 мл/ч/кг массы тела, у больных при монотерапии — около 54,6 мл/ч/кг, у больных при комбинированном лечении — около 113,3 мл/ч/кг. После однократного приема карбамазепина внутрь 72% дозы в виде метаболитов выделяется из организма почками. Оставшиеся 28% выводятся вместе с калом, частично — в неизмененном виде. Только 2–3% вещества, выведенного с мочой, — это карбамазепин в неизмененном виде. эпилепсия: сложные или простые парциальные судорожные припадки (с потерей или без потери сознания) с вторичной генерализацией или без нее; генерализованные тонико-клонические судорожные припадки; смешанные формы судорожных припадков. Финлепсин ретард можно применять как в качестве монотерапии, так и в составе комбинированной терапии. Острые маниакальные состояния; поддерживающая терапия при биполярных аффективных расстройствах с целью профилактики обострений или для уменьшения выраженности клинических проявлений обострения. Идиопатическая невралгия тройничного нерва и невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе (типичная и атипичная). Финлепсин ретард назначают перорально, обычно суточную дозу препарата следует распределять на 2 приема. Принимать препарат можно во время, после еды или в промежутках между приемами пищи, запивая небольшим количеством жидкости. Перед началом лечения пациентам, которые относятся к китайской этнической группе Хан, или пациентам тайского происхождения необходимо, по возможности, пройти обследование на наличие HLA-B*1502, поскольку этот аллель может спровоцировать развитие тяжелого карбамазепинассоциированного синдрома Стивенса — Джонсона. Лечение начинают с применения низкой суточной дозы, которую в дальнейшем медленно повышают (корректировать, учитывая потребности каждого конкретного пациента) до достижения оптимального эффекта. В случаях, когда это возможно, Финлепсин ретард следует назначать в виде монотерапии, но при применении с другими лекарственными средствами рекомендуют режим такого же постепенного повышения дозы препарата. Если Финлепсин ретард добавить к уже существующей противоэпилептической терапии, дозу препарата следует повышать постепенно, при этом дозы применяемых препаратов не изменяют или в случае необходимости корректируют. Для подбора оптимальной дозы препарата может быть полезным определение уровня активного вещества в плазме крови. Терапевтическая концентрация препарата в плазме крови должна составлять 4–12 мкг/мл. У некоторых больных при применении таблеток ретард может возникнуть необходимость в повышении дозы препарата. Рекомендуемая начальная доза — 100–200 мг 1–2 раза в сутки, затем постепенно повышают дозу до достижения оптимального эффекта; обычно суточная доза составляет 800–1200 мг, которую делят на 2 приема. Острые маниакальные состояния и поддерживающее лечение аффективных (биполярных) расстройств. Некоторым пациентам может потребоваться доза Финлепсина ретард, достигающая 1600 мг или даже 2000 мг/сут. Учитывая лекарственные взаимодействия и различную фармакокинетику противоэпилептических препаратов, пациентам пожилого возраста дозы Финлепсин ретард следует подбирать с осторожностью. Обычно лечение следует проводить в дозе 10–20 мг/кг массы тела в сутки (в несколько приемов). Диапазон доз составляет 400–1600 мг/сут в 2 приема. Обычно терапию проводят в дозе 400–600 мг/сут в 2 приема. При лечении острых маниакальных состояний дозу Финлепсин ретард следует повышать довольно быстро до 800 мг/сут. В тяжелых случаях в течение первых нескольких дней дозу можно повысить (например до 1200 мг/сут, разделенной на 2 приема). При поддерживающей терапии биполярных расстройств в целях обеспечения оптимальной переносимости рекомендуется постепенное повышение низкими дозами. При тяжелых проявлениях алкогольной абстиненции лечение начинают комбинацией Финлепсин ретард с седативно-снотворными препаратами (например с клометиазолом, хлордиазепоксидом), придерживаясь вышеприведенных указаний по дозировке. После завершения острой фазы лечение препаратом Финлепсин ретард можно продолжать в виде монотерапии. Идиопатическая невралгия тройничного нерва и невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе (типичная и атипичная). Начальная доза препарата Финлепсин ретард составляет 200–400 мг/сут (100 мг 2 раза в сутки для пациентов пожилого возраста). Ее следует медленно повышать до исчезновения болевых ощущений (обычно до дозы 400–800 мг, разделенной на 1–2 приема). В некоторых случаях может потребоваться суточная доза 1600 мг. После прекращения болевых ощущений дозу следует постепенно снижать до минимальной поддерживающей. отмечаемые побочные эффекты чаще возникали при комбинированном лечении, чем при монотерапии. В зависимости от дозы и в основном в начале лечения могут возникать определенные побочные эффекты. В целом они исчезают самостоятельно через 8–14 дней или после временного снижения дозы. Со стороны крови и лимфатической системы: лейкоцитоз, эозинофилия, лейкопения, тромбоцитопения, дефицит фолиевой кислоты, агранулоцитоз, апластическая анемия, панцитопения, эритроцитарная аплазия, анемия, мегалобластная анемия, острая перемежающаяся порфирия, вариегатная порфирия, поздняя кожная порфирия, ретикулоцитоз, возможна гемолитическая анемия, недостаточность костного мозга. Со стороны иммунной системы: медикаментозные высыпания с эозинофилией и системными симптомами (DRESS), мультиорганная гиперчувствительность замедленного типа с лихорадкой, кожными высыпаниями, васкулитом, лимфаденопатией; признаки, напоминающие лимфому; артралгии, лейкопения, эозинофилия, гепатоспленомегалия и аномальные результаты печеночных проб, возникающие в различных комбинациях, синдром исчезновения желчных протоков (деструкция и исчезновение внутрипеченочных желчных протоков); асептический менингит с миоклонусом и периферической эозинофилией, анафилактической реакцией, ангионевротическим отеком, гипогаммаглобулинемией. Могут быть задействованы и другие органы (например печень, легкие, почки, поджелудочная железа, миокард, толстый кишечник). Со стороны эндокринной системы: отеки, задержка жидкости, увеличение массы тела, гипонатриемия и снижение осмолярности плазмы крови через эффект карбамазепина, подобный действию антидиуретического гормона, что иногда приводит к гипергидратации, которая сопровождается летаргией, рвотой, головной болью, спутанностью сознания и неврологическими расстройствами, повышение уровня пролактина с или без клинических симптомов, таких как галакторея и гинекомастия; аномальные результаты тестов функции щитовидной железы: снижение уровня L-тироксина (FT) и повышение ТТГ, которое обычно проходит без клинических проявлений, нарушения показателей костного метаболизма (снижение уровня кальция в плазме крови и 25-гидроксиколекальциферола в плазме крови, которое влечет остеомаляцию/остеопороз, повышение уровня ХС, включая ХС ЛПВП и ТГ. Карбамазепин может снижать уровень фолиевой кислоты в плазме крови. Также сообщалось о снижении под влиянием карбамазепина уровня витамина B в плазме крови и повышении уровня гомоцистеина. Со стороны обмена веществ и нарушения питания: недостаточность фолатов, снижение аппетита, острая порфирия, хроническая порфирия. Со стороны психики: галлюцинации (зрительные или слуховые), депрессия, отсутствие аппетита, беспокойство, агрессивное поведение, ажитация, нервное возбуждение, спутанность сознания, активизация латентного психоза, изменения настроения, такие как депрессивные или маниакальные колебания настроения, фобии, недостаток мотивации, непроизвольные движения, такие как астериксис. Со стороны нервной системы: общая слабость, головокружение, атаксия, сонливость, седативный эффект, усталость, головная боль, аномальные рефлекторные движения (например тремор, крупноразмашистый тремор, дистония, тик), нистагм, орофациальная дискинезия, замедленное мышление, расстройства речи (например дизартрия или невнятная речь), хореоатетоз, периферическая нейропатия, парестезии, мышечная слабость и парез, нарушение вкуса, злокачественный нейролептический синдром, ухудшение памяти, атаксические и мозжечковые расстройства, которые иногда сопровождаются головной болью. Со стороны органа зрения: конъюнктивит, нарушение аккомодации (диплопия, расплывчатость зрения), повышение внутриглазного давления, помутнение хрусталика, ретинотоксичность, окуломоторные нарушения. Со стороны органа слуха и вестибулярного аппарата: нарушения слуха, шум в ушах, звон в ушах, гиперакузия, гипоакузия, нарушение восприятия высоты звука. Со стороны дыхательной системы: повышенная чувствительность со стороны легких, которая характеризуется повышением температуры тела, одышкой, пульмонитом или пневмонией. В случае возникновения таких реакций повышенной чувствительности прием препарата необходимо прекратить. Со стороны пищеварительной системы: снижение аппетита, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, запор, боль в животе, стоматит, гингивит, глоссит, панкреатит, колит. Гепатобилиарные нарушения: изменения показателей функциональной пробы печени (повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы, повышение уровня ЩФ, трансаминаз), желтуха, различные формы гепатита (холестатический, гепатоцеллюлярный, гранулематозный, смешанный), угрожающий жизни острый гепатит, печеночная недостаточность. Со стороны почек и мочевыводящих путей: протеинурия, гематурия, олигурия, дизурия, поллакиурия, задержка мочи, тубулоинтерстициальный нефрит, почечная недостаточность, повышение уровня мочевины в крови/азотемия, учащенное мочеиспускание. Инфекции и инвазии: реактивация вируса герпеса человека VI типа. Отклонение результатов лабораторных исследований: гипогаммаглобулинемия. карбамазепин следует назначать только под медицинским наблюдением, только после оценки соотношения польза/риск и при условии тщательного мониторинга пациентов с сердечными, печеночными или почечными нарушениями, побочными гематологическими реакциями на другие препараты в анамнезе, или пациентов с прерванными курсами терапии карбамазепином. Карбамазепин проявляет легкую антихолинергическую активность, поэтому пациентов с повышенным внутриглазным давлением следует предупредить и проконсультировать о возможных факторах риска. Следует помнить о возможной активации скрытых психозов, а относительно пациентов пожилого возраста — о возможной активации спутанности сознания и развитии тревожного возбуждения. Препарат обычно неэффективен при абсансах (малых эпилептических припадках) и миоклонических припадках. Отдельные случаи свидетельствуют о том, что усиление приступов может возникнуть у пациентов с атипичными абсансами. С применением препарата связывают развитие агранулоцитоза и апластической анемии; однако из-за чрезвычайно низкой частоты случаев развития этих состояний трудно оценить значимый риск при приеме карбамазепина. Пациентов следует проинформировать о ранних признаках токсичности и симптомах возможных гематологических нарушений, а также о симптомах дерматологических и печеночных реакций. Пациента следует предупредить, что в случае появления таких реакций, как лихорадка, ангина, кожные высыпания, язвы в полости рта, кровоподтеки, которые легко возникают, точечные кровоизлияния или геморрагическая пурпура, следует немедленно обратиться к врачу. Лечение карбамазепином необходимо прекратить, если у пациента развивается лейкопения, которая является серьезной, прогрессирующей или сопровождается клиническими проявлениями, например лихорадкой или болью в горле. Применение карбамазепина следует прекратить при появлении признаков угнетения функции костного мозга. Периодически или часто отмечается временное или устойчивое снижение количества тромбоцитов или лейкоцитов в связи с приемом карбамазепина. Однако для большинства этих случаев подтверждена их временность и они не свидетельствуют о развитии апластической анемии или агранулоцитоза. Пациентам с серьезными дерматологическими реакциями может потребоваться госпитализация, поскольку эти состояния могут угрожать жизни и иметь летальный исход. Большинство случаев развития ССД/ТЭН отмечают в течение первых нескольких месяцев лечения карбамазепином. При развитии признаков и симптомов, свидетельствующих о серьезных дерматологических реакциях (ССД, синдром Лайелла/ТЭН), прием карбамазепина следует немедленно прекратить и назначить альтернативную терапию. Появляется все больше свидетельств о влиянии различных аллелей HLA на склонность пациента к возникновению побочных реакций, связанных с иммунной системой. Ретроспективные исследования у пациентов — китайцев этнической группы Хан продемонстрировали выраженную корреляцию между кожными реакциями ССД/ТЭН, связанными с карбамазепином, и наличием у этих пациентов лейкоцитарного антигена человека (HLA), аллеля (HLA)-В*1502. Большая частота сообщений о развитии ССД (скорее редко, чем очень редко) характерна для некоторых стран Азии (например о. Тайвань, Малайзия и Филиппины), где среди населения превалирует аллель (HLA)-В*1502. Количество носителей этого аллеля среди населения Азии составляет Наблюдение и профилактика. Известно, что в период беременности возможно развитие дефицита фолиевой кислоты. Противоэпилептические препараты могут повышать уровень дефицита фолиевой кислоты, поэтому рекомендуют дополнительное назначение фолиевой кислоты до и в период беременности. С целью профилактики нарушений свертывания крови у новорожденных рекомендуется назначать витамин К матерям в течение последних недель беременности и новорожденным. Известно несколько случаев судорог и/или угнетения функции дыхания у новорожденных, несколько случаев рвоты, диареи и/или плохого аппетита у новорожденных, что связывают с применением карбамазепина. Карбамазепин проникает в грудное молоко (25–60% концентрации в плазме крови). Преимущества грудного вскармливания с отдаленной вероятностью развития побочных эффектов у ребенка следует тщательно взвесить. Карбамазепин в данной лекарственной форме не назначают детям в возрасте до 5 лет. Матерям, которые получают карбамазепин, можно кормить грудью, только если ребенка наблюдают относительно развития возможных побочных реакций (например чрезмерной сонливости, аллергических кожных реакций). Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Способность пациента, принимающего карбамазепин, к быстрой реакции (особенно в начале терапии или в период подбора дозы и/или при применении комбинации с другими препаратами, действующими на ЦНС) может быть нарушена вследствие возникновения побочных реакций со стороны ЦНС (головокружение, сонливость, утомляемость). Поэтому при управлении транспортными средствами или другими механизмами и работе, требующей положения тела без опоры, пациенту следует соблюдать осторожность. цитохром Р450 ЗА4 (СYР ЗА4) является основным ферментом, который катализирует образование активного метаболита карбамазепина-10, 11-эпоксида. Одновременное применение ингибиторов СYР ЗА4 может вызывать повышение концентрации карбамазепина в плазме крови, что, в свою очередь, может приводить к развитию побочных реакций. Одновременное применение индукторов СYР ЗА4 может усиливать метаболизм карбамазепина, что приводит к потенциальному снижению концентрации карбамазепина в плазме крови и его терапевтического эффекта. Подобным образом прекращение приема индуктора СYР ЗА4 может снижать скорость метаболизма карбамазепина, что приводит к повышению уровня карбамазепина в плазме крови. Карбамазепин является мощным индуктором СYР ЗА4, поэтому может снижать концентрацию других препаратов в плазме крови, преимущественно метаболизирующихся путем индукции их метаболизма. Микросомальная эпоксид-гидролаза человека представляет собой фермент, ответственный за образование 10,11-трансдиолпроизводных карбамазепина. Одновременное назначение ингибиторов микросомальной эпоксид-гидролазы человека может привести к повышению концентраций карбамазепина-10,11-эпоксида в плазме крови. Препараты, которые могут повышать уровень карбамазепина и/или карбамазепина-10,11-эпоксида в плазме крови. Поскольку повышение уровня карбамазенина в плазме крови может приводить к появлению побочных реакций (таких как головокружение, сонливость, атаксия, диплопия), то дозу препарата необходимо соответственно корректировать и/или контролировать его уровень в плазме крови при одновременном применении с такими препаратами: Препараты, которые могут повышать уровень активного метаболита карбамазепина-10,11-эпоксида в плазме крови. Поскольку повышенный уровень активного метаболита карбамазепина-10,11-эпоксида в плазме крови может привести к развитию побочных реакций (например головокружение, сонливость, атаксия, диплопия), дозу карбамазепина необходимо соответственно корректировать и/или контролировать уровень препарата в плазме крови, если Финлепсин ретард принимают одновременно с такими препаратами: локсапин, кветиапин, примидон, прогабид, вальпроевая кислота, валпромид. Препараты, которые могут снижать уровень карбамазепина в плазме крови. Может потребоваться коррекция дозы препарата Финлепсин ретард при одновременном применении с нижеприведенными препаратами. Другие: препараты, содержащие зверобой (Hypericum perforatum). Мефлохин может проявлять антагонистические свойства относительно противоэпилептического эффекта карбамазепина. Противоэпилептические препараты: фенобарбитал, фенитоин, примидон, фелбамат, метсуксимид. Бронходилататоры или противоастматические препараты: теофиллин, аминофиллин. Соответственно необходимо корректировать дозу карбамазепина. Изотретиноин, как сообщается, изменяет биодоступность и/или клиренс карбамазепина и карбамазепина-10,11-эпоксида; необходимо контролировать концентрацию карбамазепина в плазме крови. Противоопухолевые препараты: доксорубицин, цисплатин. Влияние карбамазепина на уровень в плазме крови одновременно назначаемых препаратов. Карбамазепин может снижать уровень некоторых препаратов в плазме крови и уменьшать выраженность или нивелировать их эффекты. Возможна необходимость в коррекции дозы следующих препаратов соответственно клиническим требованиям. Антикоагулянты: пероральные антикоагулянты (например варфарин, фенпрокумон, дикумарол, аценокумарол). Антидепрессанты: бупропион, циталопрам, миансерин, нефазодон, сертралин, тразодон, трициклические антидепрессанты (например имипрамин, амитриптилин, нортриптилин, кломипрамин). Противоэпилептические препараты: клобазам, клоназепам, этосукцимид, фелбамат, примидон, ламотригин, окскарбазепин, тиагабин, топирамат, вальпроевая кислота. Под влиянием карбамазепина могут повышаться или снижаться плазменные концентрации фенитоина. В исключительных случаях это может вызвать состояние спутанности сознания и даже кому. Противогрибковые препараты: вориконазол, итраконазол, кетоназол. Пациентам, которые получают лечение вориконазолом или итраконазолом, могут быть рекомендованы альтернативные противоэпилептические средства. Антигельминтные препараты: празиквантел, альбендазол. Противоопухолевые препараты: иматиниб, циклофосфамид, лапатиниб, темсиролимус. Нейролептические препараты: клозапин, галоперидол и бромперидол, оланзапин, рисперидон, кветиапин, зипразидон, арипипразол, палиперидон. Противовирусные препараты: ингибиторы протеазы для лечения ВИЧ (например ритонавир, индинавир, саквинавир). Бронходилататоры или противоастматические препараты: теофиллин. Контрацептивные препараты: гормональные контрацептивы. У пациенток, применяющих гормональные контрацептивы, может снизиться эффективность контрацепции и внезапно начаться межменструальное кровотечение. Поэтому следует рассмотреть возможность применения альтернативных методов контрацепции. Средства, применяемые для лечения эректильной дисфункции: тадалафил. Другие: препараты, содержащие эстрогены и/или прогестероны (следует рассмотреть альтернативные методы контрацепции), бупренорфин, гестринон, тиболон, торемифен, миансерин, сертралин. Иммунодепрессанты: циклоспорин, эверолимус, такролимус, сиролимус. Комбинации препаратов, которые требуют отдельного рассмотрения. Одновременное применение карбамазепина и леветирацетама может привести к усилению токсичности карбамазепина. Одновременное применение карбамазепина и изониазида может привести к усилению гепатотоксичности изониазида. Одновременное применение карбамазепина и препаратов лития или метоклопрамида, а также карбамазепина и нейролептиков (галоперидол, тиоридазин) может привести к увеличению выраженности побочных неврологических эффектов (в случае последней комбинации — даже при условии терапевтических уровней в плазме крови). Комбинированное применение Финлепсин ретард с большинством диуретиков (гидрохлоротиазид, фуросемид) может вызвать симптоматическую гипонатриемию. Карбамазепин может антагонизировать эффекты недеполяризующих мышечных релаксантов (например панкурония). Может возникнуть необходимость в повышении доз этих препаратов, а пациентам требуется тщательный мониторинг по причине более быстрого, чем ожидается, завершения нейромышечной блокады. Карбамазепин, как и другие психотропные препараты, может снижать переносимость алкоголя, поэтому пациентам рекомендуется воздерживаться от употребления алкоголя. Поскольку карбамазепин структурно подобен трициклическим антидепрессантам, Финлепсин ретард не рекомендуют применять одновременно с ингибиторами МАО. Симптомы и жалобы, возникающие при передозировке, обычно отражают поражение ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Между началом приема карбамазепина и завершением приема ингибиторов МАО должно пройти не менее 2 нед или более, если это позволяет клиническое состояние пациента. Со стороны ЦНС: угнетение функций ЦНС; дезориентация, возбуждение, сниженный уровень сознания, сонливость, возбуждение, галлюцинации, кома; затуманивание зрения, невнятная речь, дизартрия, нистагм, атаксия, дискинезия, гиперрефлексия (вначале), гипорефлексия (позже); судороги, психомоторные расстройства, миоклонус, гипотермия, мидриаз. Со стороны дыхательной системы: угнетение дыхания, отек легких. Сердечно-сосудистая система: тахикардия, артериальная гипотензия, АГ, нарушение проводимости с расширением комплекса QRS; остановка сердца, сопровождающаяся потерей сознания. Со стороны пищеварительной системы: рвота, задержка прохождения пищи из желудка, снижение моторики толстой кишки. Со стороны костно-мышечной системы: рабдомиолиз, связанный с токсическим действием карбамазепина. Со стороны мочевыделительной системы: задержка мочи, олигурия или анурия; задержка жидкости; гипергидратация, обусловленная эффектом карбамазепина, сходным с действием антидиуретического гормона. Вначале лечение должно основываться на клиническом состоянии больного; показана госпитализация. Изменения лабораторных показателей: гипонатриемия, возможен метаболический ацидоз, гипергликемия, повышение мышечной фракции КФК. Проводят определение концентрации карбамазепина в плазме крови для подтверждения отравления этим средством и оценки степени передозировки. Осуществляют эвакуацию содержимого желудка, промывание желудка, прием активированного угля. Поздняя эвакуация желудочного содержимого может привести к отсроченному всасыванию и повторному возникновению симптомов интоксикации в период выздоровления. Применяют симптоматическое поддерживающее лечение в отделении интенсивной терапии, мониторирование функций сердца, тщательную коррекцию электролитных нарушений. При развитии артериальной гипотензии показано в/в введение допамина или добутамина; при развитии нарушений ритма сердца лечение подбирают индивидуально; при развитии судорог — введение бензодиазепинов (например диазепама) или других противосудорожных средств, например фенобарбитала (с осторожностью ввиду повышенного риска развития угнетения функции дыхания) или паральдегида; при развитии гипонатриемии (водной интоксикации) — ограничение введения жидкости, медленная осторожная инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида. Эти меры могут быть полезными для предотвращения отека мозга. Рекомендуется проведение гемосорбции на угольных сорбентах. Сообщалось о неэффективности форсированного диуреза, гемодиализа и перитонеального диализа. Необходимо предусмотреть возможность повторного увеличения выраженности симптомов передозировки на 2-й и 3-й день после ее начала, что обусловлено замедленным всасыванием препарата.

Action

Лечение несахарного диабета амитриптилином

Лечение несахарного диабета народными средствами не имеет ничего общего с лечением от сахарного диабета так как несахарное мочеизнурение —это заболевание, которое характеризуется большим выделением мочи и сильной жаждой. В основе заболевания лежит понижение содержания в крови гормона вазопрессина, который препятствует избыточному выделению жидкости из организма. Заварить 1 стаканом кипятка 20 г нарезанных незрелых молодых листьев или незрелых плодов грецкого ореха, кипятить на малом огне 15—30 мин, настоять 30 мин, процедить. Мелко наломать свежие ветки черной смородины, залить 1 стаканом кипятка 1 ст. измельченных веток и греть на малом огне 30 мин, настоять 1 ч. В начальной стадии заболевания собрать траву козлятника (до цветения) и приготовить настой или отвар: соотношение травы к воде — (семян— ). А так как вазопрессин вырабатывают и выделяют в кровь, гипоталамус и гипофиз, то и заболевание связано с функциональным расстройство этих желез. Больные не сахарным диабетом пьют много воды и выделяют от 4 до 12 л мочи в сутки. В отличие от сахарного диабета при не сахарном моча не содержит сахара и имеет низкий удельный вес. При лечении несахарного диабета народными средствами пить сок квашеной капусты. Смешать 10 г коры крушины, 10 г листьев березы белой, 40 г листьев брусники, 40 г травы галеги лекарственной (козлятника). Вследствие обезвоживания и потери солей больные испытывают общую слабость, у них отмечается сухость кожи и слизистых оболочек, истощение. 3 раза в день перед едой принимать настойку (по 30—40 капель) пиона уклоняющегося (марьина корня) (см. Залить 1 стаканом кипятка 5 г сухого цвета клевера лугового красного цвета, настоять 30 мин, принимать по 1 ст. При ллечении не сахарного диабета народными средствами залить 1 стаканом воды 6—10 г сухих измельченных корней и травы одуванчика, кипятить на малом огне 9 мин, настоять 30 мин, принимать по 1 ст. При лечении несахарного диабета народными средствами заварить 1 л кипятка 60 г листьев черники, настоять, укутав, 2 ч. При лечении несахарного диабета народными средствами заварить 1 стаканом кипятка 1 ст. корней и корневищ девясила, греть на малом огне 30 мин, настоять, укутав. 2 раза в день утром перед едой и вечером перед сном. Листья крапивы и одуванчика лучше заготавливать в конце апреля, начале мая. При ллечении не сахарного диабета народными средствами замочить в воде с небольшим количеством соли листья одуванчика на 10 мин. Сбрызнуть смесь растений лимонным соком, предварительно положив туда 50 г замоченных в воде и отжатых листьев одуванчика. Пить по 1/2 стакана настоя 3 раза в день за 30 мин до еды. сухих измельченных листьев крапивы, настоять, укутав, 1 ч.

Action

Лечение несахарного диабета амитриптилином

Этот недуг получил свое название из-за симптомов, напоминающих сахарный диабет. Есть случаи врожденного несахарного диабета, но у других пациентов он возникает в течение жизни. Но, что касается причин, распространенности, лечения – это совершенно самостоятельное заболевание. Чтобы понять, что такое несахарный диабет, нужно узнать о системе поддержания водного баланса в организме человека. Далее, при фильтрации крови в почках, часть жидкости выделяется, вместе с веществами, которые выводятся во вне с мочой. Но другая часть жидкости обратно всасывается в кровь. Так, вкратце, обеспечивается поддержание водного баланса – организм сохраняет нужный объем крови, других жидкостей (слюны, желудочного сока и так далее) и выводит отходы своей жизнедеятельности. Регулировка этих процессов осуществляется при помощи гормонов. А именно, обратное всасывание воды поддерживает гормон вазопрессин. Другое его название – антидиуретический гормон (гормон «против выделения жидкости»). Ткани почек (определенные отделы всасывающей системы) реагируют на этот гормон – чем больше вазопрессина на них действует, тем сильнее они всасывают воду. Соответственно, если на любом этапе этой регуляции произойдет нарушение – здоровье человека окажется под угрозой. Главным признаком данного заболевания является полиурия – выделение очень большого объема мочи. Причем, при каждом мочеиспускании выделяются большие порции жидкости. Моча бесцветная, без запаха, не содержит осадка, ее плотность крайне низкая по сравнению с нормой. Можно сказать, что это не моча, а почти чистая вода. За сутки такие пациенты могут выпивать десятки литров воды. При этом кожные покровы, слизистая остаются сухими. Вообще, подобная ситуация негативно действует на здоровье в целом. Поскольку жидкость практически сразу выводится, то секреция важнейших жидкостей нарушена. Если пациента лишить возможности пить, сколько он хочет – очень быстро наступает обезвоживание. Это, в свою очередь, приводит к тяжелым последствиям, в том числе, вероятна . Но тогда жидкость выводится непосредственно из тканей. Можно, также, обратить внимание на то, что количество мочи не уменьшается и ночью. Больному приходится часто просыпаться, чтобы пойти в туалет. В тех случаях, когда этот недуг является врожденным, у младенца будут проявляться симптомы обезвоживания. Ведь ребенок еще не может пить столько, сколько ему хочется. Родители могут заметить, что малыш очень часто и обильно писает, он постоянно раздражен, беспокоен или, наоборот, крайне вялый. Не перечисляя все возможные симптомы, нужно отметить, что подобное состояние не может не встревожить взрослых – оно обязательно станет поводом для немедленного обращения к врачу. Если несахарный диабет развивается у более старших детей, то этот процесс может быть постепенным. И здесь одним из главных признаков является обильное мочеиспускание. Если ребенок имеет возможность пить столько, сколько хочет – это будут огромные объемы жидкости. Повторим, что параллельно с несахарным диабетом развиваются и другие патологии, затрагивающие многие системы и органы. Чтобы поставить верный диагноз, исследуют мочу пациента. Также, отслеживают и количество потребляемой жидкости. Проводится, так называемая, сухая проба – больного максимально ограничивают в питье на несколько часов. У человека с несахарным диабетом это вызывает массированное обезвоживание, но количество мочи не сокращается, а ее плотность не повышается. Это исследование позволяет выявить те редчайшие случаи, когда несахарный диабет имеет нервное происхождение. То есть, когда человек чрезмерно пьет и выделяет большие объемы мочи из-за стресса. Сухая проба снижает количества мочи – ее плотность приходит в норму. Параллельно исследуется гормональная система больного – количества вазопрессина в крови, состояние гипоталамуса и гипофиза. Если введение дозы антидиуретического гормона улучшает состояние больного (мочи становится меньше, ее плотность растет) – значит, нарушения коснулись именно гипоталамуса или гипофиза. На этом этапе очень важно обнаружить опухоли, если они имеются. Если дополнительное количество гормона никак не повлияло на состояние пациента – значит, причина в нечувствительности почек к действию вазопрессина. Терапия этого заболевания зависит от его формы, причин, вызывающих недуг. При несахарном диабете нервного происхождения лечение направлено на борьбу со стрессом. Чтобы облегчить состояние больного достаточно ограничить количество потребляемой жидкости. При нарушениях, выявленных в отделах мозга, отвечающих за выработку вазопрессина, больному назначают дополнительные дозы этого гормона в синтетической форме (Минирин). Если собственной продукции гормона мешает опухоль или нарушения мозгового кровообращения – стараются устранить эти причины. Наибольшую сложность представляет лечение почечной формы несахарного диабета. Ведь повысить чувствительность тканей к вазопрессину не удается. Вместо этого пациенту назначают различные лекарства, которые воздействуют на процесс обратного всасывания. Например, могут использоваться тиазидные диуретики и нестероидные противовоспалительные препараты.

Action